PM2.5 бөлшектері деген не? — Денсаулық — Bilim

Қазіргі таңда әлемде: экологтар, дәрігерлер, бұқаралық ақпарат құралдары РМ2.5 ұсақ дисперсті бөлшектері туралы айтуда. Олай болса біз де айта кетуді жөн көрдік.

Бұл қандай бөлшектер, олар қайдан пайда болады және олар тыныс алу жүйесіне ғана емес, сонымен қатар қантамырлар жүйесіне қалайша зиян келтіреді? Ерінбей мұқият оқып шығыңыз.

РM2.5 дегеніміз не және олар қайдан пайда болған?

Бұл қатты микробөлшектер мен сұйықтықтың ұсақ тамшыларынан тұратын ауа ластағышы. Олардың көлемі шамамен 10 нм-ден 2,5 мкм-ге дейін жетеді. РМ2.5 бөлшектерінің басқа белгілері мен атаулары бар: FSP (fine suspended particles), fine particles, fine particulate matter, ұсақ дисперсті қалқымалы бөлшектер, жұқа дисперсті шаң.

Өте ұсақ бөлшектер (шамамен 1 нм және одан да ұсақ) — газ молекулалары. Мысалы су және оттегі молекуласының диаметрі — 0,30 нм, азот — 0,32 нм, сутегі — 0,25 нм. Мұндай ұсақ денелер РМ2.5 бөлшектерінен қатты ерекшеленеді. Газ туралы тағы бір ретте айтармыз, ал қазірше қатты микробөлшектер туралы төменде толық айтылады.

Неліктен 2.5 мкм?  Себебі үлкен бөлшектерге қарағанда, РМ2.5 биологиялық кедергілер арқылы оңай өтеді және сонысымен ағзаға үлкен қауіп төндіреді.

Бұл бөлшектер мен тамшылардың көлемі 2,5 мкм-ден кіші және олар ауада қалқып жүреді. Олар орманда да, теңізде де кездеседі, алайда қалада олар әлдеқайда қауіпті. Бірінші себебі қалада олардың мөлшері көбірек, екіншіден, қаладағы ұсақ дисперсті аэрозольдің химиялық құрамы табиғаттағыға қарағанда қауіптірек. Айта кету керек РМ2.5 аэрозолының құрамы, әрі жеке бөлшектерінің параметрлері әр қалада әр түрлі болуы мүмкін.

РМ2.5 бөлшектері қандай болады? Бұл олардың қайдан пайда болғанына байланысты. РМ2.5 өзінің шығу тегі бойынша екіге бөлінеді:

Бастапқы РМ2.5

Ауаға дайын күйде шығады. Күйенің, асфальттың және автомобиль жамылғысының ұсақ кесектері, минералды тұздардың бөлшектері (сульфаттар, нитраттар), ауыр металдардың қосындылары (негізінен оксидтер). Биологиялық ластағыштар (кейбір аллергендер мен микроорганизмдер) РМ2.5-ке жатады. Күйе бөлшектері туралы айта кетсек, көмір — жақсы сорбент, сондықтан тіпті күйенің ұсақ бөлшектерінде улы қосылыстар тұнады. Іштен жану қозғалтқыштарының жұмысы кезінде, бұл — үлкен молекулалық салмағы бар көпциклді хош иісті көмірсутек болады. Яғни бұл жай ғана күйе емес — зиянды органикалық «салмасы бар» бөлшектер.

Екінші РМ2.5

Тікелей атмосферада қалыптасады. Мысалы: қалалық ауаға азот және күкірт оксидтері шығарылады, сумен жанасқан кезде олар қышқылдар түзеді, ал олардан тұздардың қатты бөлшектері (нитраттар мен сульфаттар) пайда болады.

РМ2.5 бөлшектерінің шығу тегі бойынша төмендегідей бөлінеді:

 

Жасанды (антропогендік) 

Бөлшектердің басты антропогендік көзі — көліктер. ЖЭС-тер. Іштен жану қозғалтқыштары және отынның қатты түрлерін (көмір, қоңыр көмір, мұнай) жағатын өнеркәсіптік процестер, құрылыс, пайдалы қазбаларды өндіру, өндірістің көптеген түрлері (әсіресе цемент, керамика, кірпіш, балқыту өндірісі),  ал жол жабынының эрозиясы, тежегіштің қалыптары мен шиналардың желінуі қалалардағы РМ2.5-інің пайда болуына бірден бір себепші болуы мүмкін. Тіпті ауыл шаруашылығы — екінші реттік РМ2.5-тің пайда болуына әкеп соғатын аммиактың ошағы.  

Табиғи (антропогендік емес)  

Қайнар көзі: құрғақ аудандардағы топырақ эрозиясы және органикалық булану.

Ауада қанша РМ2.5 бар

РМ2.5 массалық концентрациясы ауа сапасын бағалау және оның адам денсаулығына қауіп-қатері үшін негізгі параметр болып табылады. Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының (ДДҰ) нормалары бойынша РМ2.5-нің орташа жылдық деңгейі 10 мкг/м3-тан, ал орташа тәуліктік деңгейі 25 мкг/м3 көрсеткішінен артық болмауы тиіс.

 

Ауадағы бөлшектердің нақты концентрациясын бүкіл әлем бойынша экомониторингтің түрлі қызметтері бағалайды. Ауаның ең ірі онлайн мониторингі — The World Air Quality Index. Ол бүкіл әлем бойынша қалаларда ауа сапасының индексін көрсетеді. Бұл индекс барлық ауа ластаушылары бойынша есептеледі. Олардың негізгісі — РМ2.5.

^{Ауаның ең ірі онлайн мониторингі — The World Air Quality Index.}

^{Ауаның онлайн мониторингі (Қазақстан) — airkaz.org}

Неліктен бәрі кенеттен РМ2.5 туралы айта бастады

Бүгінгі Қытайда бұл аббревиатураны мегаполистің әрбір тұрғыны біледі.  

Жалпы әлем бойынша бұл бөлшектердің «танымалдығы» артып келеді. Себебі оңай — РМ2.5 бөлшектері аса қауіпті. Оның қауіптілігі уақыт өткен сайын анық байқалуда. 1990 жылдан 2010 жыл аралығында 3,1 млн адам PM2.5 бөлшектеріне байланысты себептерден қайтыс болды. Сонымен қатар, PM2.5 бөлшектері өмір сүру ұзақтығын орта есеппен 8,6 айға қысқартады. Жүрек-қан тамырларынан және тыныс алу жүйесі ауруларынан болған өлімнің 3%-ы, өкпе обырынан болған өлімнің 5%-ы осы РМ2.5-мен байланысты орын алған екен. Мәлімет Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының ауаның ластануы және оның адам денсаулығына әсері туралы соңғы есебінен алынған. [1]

[Дереккөздеріне сілтемелер мақаланың соңында].

Зиянды газдардан қауіптену қалыпты жағдай: онымен дем алсаң болғаны — бірден уланасың. Бұл соғыс жылдарының жаңғырығы немесе әскери уландырғыш заттардан, техногендік апаттар мен газқағар киген адамдардың үрейлі суреттерінен туған қорқыныш болар. Шындығына келетін болсақ аталмыш бөлшектердің қауіпі кем емес.

Адамдар оны күн сайын жұтады. Аз дозадағы РМ2.5–те уландырғыш газ сияқты жылдам реакция жоқ, бірақ олар ағзада жиналып, уақыт өте келе күрделі мәселелерге әкелуі мүмкін.

Міне, сондықтан ДДҰ есебінде өнеркәсіптік шығарындылар кезіндегі РМ2.5-тің ең жоғары көрсеткіші туралы емес, бұл бөлшектердің ағзаға созылмалы әсері туралы және күн сайын ірі қалалардың тұрғындарына тигізетін әсері жайлы баяндалды. 

Неліктен ауада РМ2.5 жиналады

Қала ауасында әртүрлі бөлшектер бар: ұсақ және ірі, жеңіл және ауыр. Уақыт өте келе ауыр бөлшектер жерге «шөгеді» (зауыт жанындағы қара қарды көргеніңіз бар шығар), ал жеңіл РМ2.5 мүлдем жерге түспейді деуге де болады. Ұсақ бөлшектерге де жерге түсу қиын. Ал ең ұсақ бөлшектердің жерге түсуіне броундық қозғалыстың кедергі жасайтыны тағы бар.

Кестеден көріп тұрғаныңыздай, РМ2.5 бөлшектері үшін шөгу жылдамдығы РМ10-ға қарағанда 15 есе төмен, шамамен 0,2 мм/с-ті құрайды. Ал РМ0.1 ультраұсақдисперсті бөлшектері үшін (диаметрі 0,1 мкм) броундық қозғалыс тұндыру жылдамдығынан басым болады. Сондықтан бұл бөлшектердің ең ұсақ фракциясы ешқашан жерге түспеуі мүмкін.

 

Әрине, PM2.5-тің бір бөлігі шөгеді, әсіресе жаңбырлы күні, бірақ қалада осы бөлшектердің пайда болу ошағы көп болғандықтан олар үнемі атмосферада жиналады. Егер жел соқпайтын болса, қалаларда ауадан «кірпіштер жауатын» еді.

РМ2.5-тің әсері: екі гипотеза және алты механизм 

РМ2.5-тің ағзаға әсері туралы ақпараттың негізгі көзі — ауаның ластануы мен жүрек-қантамыр аурулары арасындағы байланыс туралы баяндама [2].

РМ2.5 бөлшектері респирабельдік, тыныс алу фракциясы деп те аталады. Олардың ұсақтығы соншалық, біздің ағзамыздағы биологиялық кедергілерден: мұрын қуысы, жоғарғы тыныс жолдары, бронхтар арқылы оңай өтіп кете алады. РМ2.5 ауамен бірге альвеолға (өкпе қан тамырлары арасында газ алмасу үдерісі жүретін көпіршіктерге) тікелей түседі.

РМ2.5-тің ең ұсақ бөлшектері газ алмасу кезінде қанға түсуі мүмкін. Сондықтан ол тек тыныс алу жүйесінің ауруларына ғана емес, сонымен қатар жүрек-қан тамырлары ауруларына да себепші болуы мүмкін. Айта кететіні ағзаны бөлшектердің өздерімен қоса көмір күйесінің ұсақ бөлшектеріне жиналған зиянды қосылыстар да ластайды.

2000-ші жылдардың басында Питерс (Peters) деген ғалым ең кіші бөлшектеріне адам ағзасы екі түрлі «жауап қататынын» көрсетті:

— Шартты түрде «жылдам»: 2 сағаттан кейін

— Шартты түрде «баяу»: 24 сағаттан кейін

Бұған түсінік беруге тырысқан Питерс РМ2.5 және кез келген ауа ластағыштары жүрек-қантамыр және тыныс алу жүйелеріне әсер ететінін алға тарта отырып екі негізгі гипотезаны ұсынды.

№1 Гипотеза: «жылдам» жауап туралы

Мәні: ұсақ бөлшектер ауа жолдарындағы белгілі бір рецепторларды тітіркендіреді және жүрек ырғағы мен тыныс алу қарқындылығын өзгертетін рефлексті іске қосады. Жүйке жүйесі жұмыс істейді, ал жүйке реттелуі тітіркендіргішке әрқашан жылдам жауап беруімен ерекшеленеді.

№2 Гипотеза: «баяу» жауап туралы

Мәні: ұсақ бөлшектер өкпеде, тамырларда шөгеді де, онда қабынуды тудырады. Қандағы қабынуға жауап ретінде арнайы сигналдық ақуыздар — цитокиндер саны артады. Олар тромбозға, содан кейін жүректің ишемиялық ауруына, инфарктқа және т.б. ауруларға әкелетін биохимиялық реакциялар тізбегін іске қосады. Ағзаның мұндай жауабы жүйке реакциясынан гөрі әлдеқайда ұзақ уақытты алады.

Бұл гипотезаларды айқын фактілермен бекіту үшін зерттеушілер ағзадағы РМ2.5-ді бақылай отырып, бөлшектердің зиянды әсерінің алты негізгі механизмдерін анықталды:

 

1. Өкпе рецепторларының қозуы: тыныс алудың жиілеуі, жүрек аритмиясы

2. Өкпе эпителий жасушаларының бұзылуы

3. Қабыну реакциясының дамуы

4. Қан ұйығыштығының ұлғаюы

5. Атеросклерозды түйіншелердің тұрақсыздануы

6. Тамыр қабырғаларының қалыңдауы

1. Өкпе рецепторларының қозуы: тыныс алудың жиілеуі, жүрек аритмиясы

Жүйке талшықтары арқылы миға тыныс алу жолдарының қабырғаларында: мұрын, ауыз қуысында, жұтқыншақта, көмейде, кеңірдекте, бронхта және өкпенің өзінде орналасқан рецепторлардан сигналдар түседі. Бұл рецепторлар әртүрлі тітіркендіргіштерге: температураға, механикалық әсерлерге, бронх қабырғаларының созылуына және т. б. жауап қайтарады. Сонымен қатар рецепторлар РМ2.5–ке де жауап қайтарады екен.

Бөлшектер рецепторларға түссе адам жөтеліп, жұтқыншағы жыбырлап, қыжыл пайда болуы мүмкін. Бұл жағдайда бронхтар тарылады, дем шығару қысқа, ал тыныс алу — жиі әрі үстіртін болады. Осылайша, ағза бұл бөлшектерді аз жұтуға, ішке еніп үлгерген бөлшектерден құтылуға тырысады. Бірақ жөтел сияқты айқын реакциялар болмай-ақ рефлекторлық жауап іске қосылуы да мүмкін.

Тыныс алу бұзылуынан басқа жүрек аритмиясы пайда болуы мүмкін. Әзірге РM2.5  жүрек-қантамыр жүйесіне қалайша әсер ететіні белгісіз, бірақ олардың арасындағы статистикалық маңызды байланыс бар екені айдан анық. Бұл тақырыпты зерттеуге мысал келтірсек: 4 000 адам  іріктеуден өткен Уичманның (Wichmann) 1999 жылғы зерттеу жұмысы. Онда қалалық ауада РМ2.5 концентрациясы ұлғайған сайын аритмиямен ауыратын науқастардың саны 50%-ға өсіп отырғанын көрсеткен.

2. Өкпе эпителий жасушаларының бұзылуы

РМ2.5 тыныс алу жолдарының қабырғаларындағы рецепторларға ғана емес, сонымен қатар өкпе эпителийінің жасушаларына да әсер етеді. Бұл әсер әсіресе альвеола үшін (капиллярлар тармақтарымен шырмалған өкпе көпіршіктері) өте қауіпті.

Бұл капиллярлардың диаметрі өте ішкентай, 5 мкм-нен де аз. Эритроциттер оларға бұрылап кіреді. Эритроцит қылтамыр қабырғасымен түйіскен сәтте бірыңғай үш қабатты мембрана пайда болады: эритроцит қабырғасы, қылтамыр қабырғасы және өкпе альвеоласының қабырғасы. Қан жасушалары мен тыныс алу жолдарының мұндай тығыз байланысы газ алмасуды жеңілдетеді: эритроциттегі гемоглобин оттегіні байланыстырады, ал цитоплазма карбоангидразаның қатысуымен ерітілген көмірқышқыл газын береді.

Эндотелиоцит — қылтамыр қабырғасының жасушасы. Сурфактант — газ алмасуды жеңілдететін «өкпенің шырышы».

Бұл альвеолярлы-қылтамырлы мембрана — лас ауаның жолындағы алғашқы кедергі. «Пробиркадағы» [3] зерттеу көрсеткендей, РМ2.5 бөлшектері бұл кедергіні бұза алады. Олар өкпе эпителийінің жасушаларының өсуі мен көбеюін баяулатады және тіпті оларды өлтіреді. Егер бұл пробиркада болса, онда ағзада да дәл осы жағдай орын алуы мүмкін.

 

Альвеолярлы-қылтамырлы мембрананың бұзылуы несімен қауіпті? Өкпенің негізгі функциясы — газ алмасудың бұзылуымен. Бұл гипоксияға (оттегінің аздығы) және гиперкапнияға (көмірқышқыл газының көптігі) әкелуі мүмкін.    

3. Қабыну жауабының дамуы

Жұқпалы қабыну туралы айта кетейік. Микробтар ағзаға түскен кезде иммундық жасушалар арнайы ақуыз — цитокиндерді бөледі. Цитокиндер бүкіл ағзаға қауіп туралы сигнал таратады. Сүйек майында иммунитеттің ерекше жасушалары макрофагтар пайда болады. Бұл микробтарды жұтып, «сіңіре алатын» нағыз «мықтылардың» жасағы. Макрофагтар мен микробтардың шайқас алаңы — бұл қабынудың ошағы болып саналады.

Қабыну вирустық немесе бактериялық инфекция кезінде дамиды. Ендеше сұрақ: PM2.5-ті  иммунитет сезбей қалуы мүмкін бе? Жоқ, иммунитет оны сезеді. Қояндарды зерттеуде РМ2.5 пен өкпеде қабынуы арасындағы байланыс анықталған. Құрамында РМ2.5 көрсеткіші жоғары болған ауамен дем алған қояндарда сүйек майының жоғары белсенділігі байқалды. Әрі белсенділік артқан сайын, өкпеде макрофагтар соғұрлым көбейе түскен.

Қояндардың өкпе қабынуы — осыған бір мысал бола алады. Өздеріңіз білетіндей, ең ұсақ РМ2.5 қанға, ал қанмен дененің кез келген бөлігіне өте алады. Сондықтан олар тек өкпеде ғана емес, сонымен қатар, қан тамырларының қабырғаларында да, басқа мүшелерде де қабынуды тудыруы мүмкін.

 

Мұндай мәліметтерді жинап, Ситон мен Деннекамп (Seaton, Dennekamp) басшылығымен зерттеушілер тобы: ағзаның РМ2.5-ке иммундық жауабы дәл ауру тудыратын микробтарға қарсы жауабы сияқты екенін болжады. Кез келген қабынудың өзі ауруханаға баруға себеп бола тұра, сонымен қоса ол басқа да екі қауіпті процестердің триггері бола алады.

4. Қан ұйығыштығының ұлғаюы

Осы процестердің біріншісі — қанның ұюын жеделдету. Қан көптеген биохимиялық факторлардың әсерінен ұйыды. РМ2.5 туралы айтқанда, осы факторлардан фибриноген және CRP ақуызын (C-related protein) ерекше атап өту керек. РМ2.5  фибриноген және CRP арқылы қанның ұюын іске қосатын механизмі толық белгілі болды.

Қысқаша айта кетер болсақ, онда механизм былайша жұмыс істейді. Алдымен макрофагтар бөлшектерді жаулап алады. Бұл ретте олар түрлі заттарды, оның ішінде сүйек майы мен бауырдың жұмысын жылдамдататын ерекше цитокиндерді шығарады. Сүйек майы лейкоциттер мен тромбоциттерді (қан ұюға қатысатын жасушалар) белсенді өндіре бастайды. Бауыр фибриноген мен CRP ақуызын тезірек бөледі де, нәтижесінде қан қоюланады және тромбоз қаупі артады.

5. Атеросклерозды қалпақшалардың тұрақсыздануы

Қабынудан кейінгі екінші процессі — қан тамырларының қабырғаларында шөккен майдың (липидтің) тұрақсыздануы деп аталады. Мәселе  теледидарда жиі айтылатын атеросклеротикалық түйіншектер жайлы. Осындай түйіншектер бірінде аз, енді бірінде көп мөлшерде кез-келген ересек адамда бар. Олар тамырдың ішкі қабырғасында орналасқан және «жабыны» деп аталатын арнайы фиброзды қалыңдатқышпен  қорғалған.

Макрофагтар РМ2.5 бөлшектерін жаулап алып, цитокин ақуыздарын бөлінеді, ал оған жауап ретінде тамыр қабырғаларынан MCP ақуызы бөлінеді. Ол реттеуші ретінде жаңа макрофагтар мен Т-лимфоциттерін қабыну ошағына жіберіп отырады. Егер ошақ майлы шөгінділерде болса, онда макрофагтар мен Т-лимфоциттер тек қана РМ2.5-ке шабуыл жасап қана қоймай, ағзаның өз жасушаларына да тап беруі мүмкін. Нәтижесінде, бұл жерде тамырдың қабырғасындағы жасушалар өледі, фиброзды қалыңдату әлсірейді, және түйіншектердің ішіндегісі тамыр арнасына түсуі мүмкін.

Қан ұюының жоғарылауы және қан тамырларымен өтетін липидті шөгінділердің кесектері — тромбоз қаупін арттыратын елеулі екі фактор.

6. Тамырлар қабырғаларының қалыңдауы

Жүрек-қантамыр жүйесінің қызметін толықтай қирату үшін РМ2.5 бөлшектері қан тамырларын тарылтады. Үлкен іріктелген зерттеуде (45-тен 84 жасқа дейінгі 5362 адам) [4] РМ2.5-пен улану мен артерия қабырғаларының қалыңдауының арасында статистикалық мәні бар байланысытың бары көрсетілген.

Мақалада процестің нақты механизмі сипатталмаған. Мүмкін, бұл қабыну процестерінің тағы бір көрінісі болар. Қалай болса да, қабырғалардың қалыңдауы — қан тамырларының арналарына және атеросклероздың дамуына әсер ететін фактордың бірі.

Жалпылама: РМ2.5  бөлшектері ағзада не істейді  

Адам өте жоғары бөлшектер концентрациясы бар ауамен (мысалы, Бейжіңде қатты түтін кезінде) тыныс алған жағдайды елестетіп көрейікші. Ол ешқандай респираторды қолданбай, лас ауалы пәтерде күні бойы ауа жұтты делік. Мұндай жағдайға оның ағзасының жауабы қандай болмақ?

Алдымен РМ2.5 тыныс алу жолдарындағы рецепторларды тітіркендіреді және жүйке жүйесі өкпеге жиі жұмыс істеу туралы сигнал жібереді. Бронхтар тарылады, адам жиі, әрі үстіртін тыныс ала бастайды. Жүрекке жүктеме артады: аритмия, тахикардия. Бұның барлығы ауа жұтқаннан кейін 2 сағат ішінде орын алады, бұл РM2.5 -ке «жылдам» жауап болып табылады.

 

Тәулік ішінде ағзада биохимиялық және физиологиялық реакциялардың қабынуы дамуы мүмкін. Цитокиндер деңгейінің жоғарылауы, қанның қоюлануы, атеросклеротикалық түйіншектердің үзілуі, қан тамырларының қалыңдауы, тромбоз: бұның барлығы ағзаның «баяу» жауабына жатады.

Қорыта айтқанда: бұл бөлшектер жүрек-қан тамырлары ауруларының (жүректің ишемиялық ауруы, миокард инфарктісі, инсульт) қаупін арттырады. 

Қорытынды

Шын мәнінде, жоғарыда сипатталған жағдайлар өте сирек кездеседі. Қалада түтін салдарынан қауіптіліктің қызыл деңгейі жарияланған кезде 24 сағат бойы көшеде жүретін адамдар аз шығар. Сау адам бір тәулік ішінде лас ауа салдарынан жүректің ишемиялық ауруымен ауыратынын елестету қиын. Біздің құлақтандырып отырған себебіміз — экологиялық жағдай туралы халықты «қорқытып қою». Бірақ осылай қорқытудың негізінде заманауи шындық жатыр, сондықтан оны елемей кетуге болмайды.

 

Үлкен қаланың ауасында әрдайым РМ2.5 бөлшектері болады. Бұл анық. Әрі біз, амал жоқ, олармен дем аламыз. Бұл да ақиқат. Мәселе ағза РМ2.5-нің тәулігіне орта есеппен қаншалықты доза алатынында болып тұр. Егер көшеде ауа лас болып, үйде ауаны жақсылап тазартып отырсақ, онда біз бір күнде жұтатын бөлшектердің санын едәуір азайта отырып, ағзамызға демалуға көмектесеміз. Егер ол қоқыстардан тазартылып, қалпына келуге үлгерсе, жоғарыда аталған денсаулық мәселелерінің ықтималдығы айтарлықтай аз болуы мүмкін.

Егер күн сайын зиянды бөлшектер шығуға үлгерместен ағзаға көп мөлшерде түсіп отырса, онда бұл мүлде басқа мәселе. Бұл жағдайда олар ағзаға жиналып отырады. РМ2.5-пен «улану» белгілері аса байқалмастан пайда болады: баспалдаққа көтерілгенде бұрынғыдан да ертерек ентелеп қалу, кеуденің кейде сыздап ауыруы, жүректің жиі соғуы және т.б. Дене лас ауадан баяу тозады, бірақ көңіл-күйінің күрт нашарлауы болмайды. Теріс әсер лезде болмайды, уақыт өте біліне бастайды. Бірақ оның маңызы одан кеміп қалмайды.

Негізгі қауіп РМ2.5 концентрацияның күрт өсуінде емес, бұл бөлшектердің ағзаға созылмалы ықпалында.

Күніне орташа статистикалық қала тұрғыны 200 миллиард РМ2.5 бөлшектерді жұтады. Олардың жартысы өкпеге шөгеді. Мұндай дозаның біреуі елеулі салдарсыз өтуі мүмкін. Бірақ уақыт өте келе РМ2.5 мөлшері ағзада шектік деңгейіне жеткен сәтте бәрі әлдеқайда нашар болуы мүмкін.

Дереккөздері:

1. Health effects of particulate matter

2. Cardiovascular Disease and Air Pollution

3. Cell cycle alterations induced by urban PM2.5 in bronchial epithelial cells: characterization of the process and possible mechanisms involved

4. Fine Particulate Air Pollution and the Progression of Carotid Intima-Medial Thickness

Оқуға кеңес береміз:

Ауаның ластануы денсаулыққа қалай әсер етеді

ЖЭС-тің ауа райы мен адам денсаулығына әсері

Әлеуметтік желілерде бөлісіңіз: