Лейкоздар | Скачать Реферат

СӨЖ
Тақырыбы: Лейкоздар.

Орындаған: Куатбек М.М.
Тобы: ВМ-503
Тексерген: Оразалиева С.Б

Семей қаласы
2018 ж.

Жоспары:
I.Кіріспе
II. Негізгі бөлім
1. Лейкоздар.
2. Емі.
3. Паталогиясы.
4. Лейкоздар кездеріндегі ақ қан өзгерістері.
5. Лейкоздардың жіктелуі
6. Жіті лейкоздар
7. Сүлде лейкоздар.

Қорытынды
Пайдаланған әдебиеттер

І. Кіріспе
Лейкоз лейкемия (грек. leukos — ақ) — қан түзетін органдар жүйесінің қатерлі ісіктері. Ісік жілік майындағы клеткалардың тоқтаусыз өсуімен және сол жердегі қалыпты қан жасалу процесінің бұзылуымен сипатталады. Соның нәтижесінде қан түйіршіктерінің (эритроцит, тромбоцит) саны азайып, ал жетілмеген лейкоциттер саны көбейіп кетеді. Лейкоз иондаушы сәулелердің (радиацияның), кейбір хим. заттардың (бензол, бензпирен, т.б.), вирустардың әсерінен дамиды. Клиник. ағымы бойынша және қан элементтерінің цитохим. өзгерістеріне қарай Лейкоздарды жедел және созылмалы деп бөледі. Жедел Лейкоздер кенеттен басталады. Науқастың дене қызуы көтеріліп, қызыл иектің қанап қабынуы, ауыз шырышты қабықтарының қанталауы, мойындағы, қолтық астындағы лимфа түйіндерінің шошынып ісінуі байқалады. Қандағы лейкоциттер саны 1 мкл қанда 10 мыңнан 100 мыңға дейін (10,0 — 100,0109л) жетеді, олар негізінен жетілмеген клеткалардан тұрады. Шырышты қабықтардағы, денедегі қанталау ошақтары қан ұюына қатынасатын тромбоциттер санының азайып кетуіне байланысты болады. Қан тамырларының қабырғасына Лейкоз клеткаларының сіңіп қалуы — миға қан құйылуына әкеледі. Науқас адам қалтырап тоңады, қаны азаяды (қ. Анемия). Адамды әр түрлі инфекциялардан қорғайтын қалыпты лейкоциттердің, лимфоциттердің тапшылығы — организмде екіншілік инфекциялардың, өкпе қабынуының (пневмония), денеде іріңді ошақтардың, сепсистің дамуына алып келеді. Лейкоз клеткаларының ми қабықтарына таралуы науқасқа өте қауіпті жағдай туғызады. Тыныс алуы, жүрек соғуы жиілейді, адам әлсірейді. Созылмалы Лейкозға көк бауырдың, бауырдағы лимфа түйіндерінің өте ұлғайып кетуі жатады. Мыс., көкбауырдың салм. 5 — 8 кг, бауыр — 3 кг-ға дейін жетеді. Аурудың дене қызуы көтеріледі, тәбеті болмайды, қатты жүдеп әлсіздік пайда болады. Науқас тез шаршап, қатты тер басып, ентігеді, басы айналып, сүйектері сырқырайды. Қанда лейкоциттер саны ерекше көбейіп кетеді (1 мкл қанда 1 млн-ға дейін жетеді). Лейкоздың бұл түрі бірнеше жылдар бойы (кейде 5 — 8 жыл) дамиды. Егер ауру қатерлі ісік түріне ауысса, науқас 3 — 6 айдың ішінде өліп те кетеді.

ІІ. Негізгі бөлім
Лейкоздар — сүйек миының қантүзу жасушаларынан дамыған ісіктер. Лейкоздардын 100 000 тұрғынға шаққандағы кездесу жиілігі 13 шамасында. Әйелдерге қарағанда ер кісілер бұл ауруға жиілеу шалдығады. Этиологиясы. Лейкоздың даму себептері толық анықталмаған. Бұл туралы вирустық, химиялық, эндогендік және радиациялық теориялар орын алуда. Вирустық инфекция. Вирустық теорияның болжауы бойынша организмдегі лейкозогендік латентті вирустар әртүрлі ықпалдардан (химиялық заттардың, иондаушы радиацияның әсерлерінен) активацияланады. Қан түзу жасушасына енген вирустар оның геномын өзгертеді, ДНК-да жатқан информацияда қателіктер пайда болады. Осыдан жасушаның пролиферациясы, дифференциясы бұзылады, яғни малигнизация процесі туындайды. Бұл кезде көптеген жануарлардың — сиырдың, тышқанның, тауықтың, маймылдың, мысықтың, егеуқұйрықтың лейкоздарын дамытатын вирустары анықталған. Адам лейкоздары мен лимфомаларының бірқатары вирустардын қатысуымен дамитындығы белгілі, мәселен Беркитт лимфомасы (Эпстайн-Барр герпес-вирусының қатысуымен), ересек жастағылардың Т-жасушалық лейкозы (HTLV-ретровирус-Т-жасушалық лейкемияның — адам лимфомасының вирусы). Бұл ретровирустардың геномында қалыпты гемопоэздік жасушаны лейкоздык жасушаға айналдыратын арнайы ген табылған. Бұлар онкогендер деп аталған. Онкогендер адам гендеріне ұқсас болып шықты. Ретровирустармен әрекеттесудің нәтижесінде хромосомалық аномалиялар, гендерде нүктелік мутация пайда болады. Бұлар онкогенге айналып лейоздың дамуына әкеледі-міс.
Қан жүйесі ауруларының арасында лейкоз бірінші орын (40%-ға жуығы) алады. Бұл ауру соңғы жылдары жиілеп бара жатыр. Жер шарында жылына 150 000 адам лейкоздан өледі. Лейкоз қауырт және созылмалы болады. Шеткі қанда лейкоциттердің деңгейіне қарай лейкемиялық (200 — 400 :: 109л-ге жуық), сублейкемиялық (60 — 80 :: 109л) және алейкемиялық (қалыпты немесе азайған деңгейде) лейкоздар болады.
Бүлінген қанөндіру тінінің түріне қарай лейкоздарды: миелоидтық, лимфоидтық, моноциттік, эритромиелоидтық, мегакариобластық, ажыратылмаған жасушалық т. б. деп ажыратады.
Этиологиясы. Лейкоздардың этиологиясы әлі толық шешілмеген мәселе. Олардың пайда болуында химиялық әсерлердің, вирустардың, иондағыш сәулелердің маңызы белгілі.

Лейкоздар кездеріндегі ақ қан өзгерістері.
Тез дамитын лейкоздардың бастапқы сатысында лейкоциттік өрнек өзгеруі мүмкін. Жиі лейкопения, тромбоцитопения, анемия байқалуы мүмкін. Өйткені: сүйек кемігінде қалыпты қанөндіру жасушалары ісік жасушаларымен ығыстырылған.
Лейкоздың қарқындауы кезінде қан жасушаларының сүйек кемігінде болатын, жетілмеген жас (бластық) түрлері шеткі қанға шығады және онда лейкоциттердің жалпы саны тым қатты көбейіп кетеді. Шеткі қанда лейкоциттердің жас, бластық, түрлерінің неғұрлым көп болуы тез дамитын, қауырт лейкоздардың белгісі болады.
———————————— ———————————— ———-
Емі
Науқас ауруханаға жатқызылып, арнайы (стерильдік) жағдайларда емделеді, себебі олар иммундық жүйесі әлсіз болғандықтан жұқпалы ауруларға өте бейім тұрады. Емге әр түрі Лейкоз клеткаларының бөлініп көбеюін тежейтін дәрілер: винкристин, меркаптопурин, циклофосфан; стероидтық гормондар; антибиотиктер, поливитаминдерқолданылады. Лейкозбен мал (сиыр, жылқы, т.б.), кемірушілер (тышқан, т.б.) және сүтқоректілер де ауырады. Онымен ауырған жануарларды емдеу нәтиже бермейді.
———————————— ———————————— ———-
Термин аудармасы
Лейкоз — лейкоз. Қан түзетін тканьнің қатерлі ісігі, яғни қан жасау жүйесінің ауруы. Лейкоциттердің көбейіп, эритроциттер азаюы арқылы білінеді. Аурудың созылмалы және жедел түрлері бар. Қызыл иек тканінің шамадан тыс ісініп, ауыздың әр жерінде жараның пайда болуы, дерттің меңдеуін көрсетеді. Стоматология терминдерінің орысша-қазақша түсіндірме сөздігі.

Химиялық заттар. Кейбір эксперименттік және клиникалық жағдайларда лейкоздың химиялық заттардың әсерінен дамитындығы байқалған. Канцерогендік заттардың алдыңғы қатарындағы — бензол. Бензол организмге ауа, тері арқылы тез енеді. Майда жақсы еруінен, майлы және нервтік тінде жиналады. Бензолмен темекі тартатындар уланады. Бұлар темекінің түтінімен күніне 2мг бензол жұтады. Бірқатар мәліметтер бойынша жылына 20 пачка сигарет тартатындар жедел миелойдтық лейкозға 3-4 есе жиі шалдығады. Миелоидтық лейкоздан болатын өлімнің 24% темекі тартумен байланыстырылған. Соңғы кезде пестицидтердің, гербицидтердің лейкозогендік әсер ететіндігі анықталған. Кейбір химиотерапиялық дәрмектер (мелфалан, хлорамбуцил, нитрозомочевина, циклофосфамид, т.б.) лейкозды дамытуы байқалған.
Иондаушы радиация. Иондаушы радиацияның лейкозогендік әсерін Хиросима және Нагасаки тұрғындарында атомдық бомбалардың жарылысынан 5-7 жылдан кейін лейкоз дамуының жиіленуі дәлелдейді. Сәулелік ем алған науқастарда лейкоздың дамуы жиілеу кездеседі, бірақ бұл кезде радиацияның және химиялық заттардың мутагендік әсерінің механизмдері анықталмаған. Генетикалык және тұкымдык факторлар, хромосомалык аномалиялар. Ген кемістіктері лейкоз даму қаупін арттырады. Кейбір гендік ауруларда (Даун ауруыңда, Фанкони анемиясында, Блюм ауруыңда) лей-коз 10-20 есе жиі дамиды. Лейкозбен сырқаттанатын науқастарда хромосомалык аномалиялар жиі анықталады (жедел және созылмалы ми-елолейкозда 80-90%, созылмалы лимфолейкозда -50%). Сонымен, кдзіргі кездегі ғьшым жетістіктеріне кдрағаңда, лейкоз полиэтиологиялық ауру болып табылады.
Патогенезі. Даму тегінен, лейкоздар — ісіктердің қатарындағы ауру. Ауру қатерлі ісіктердің заңымен өрістейді. Бұл кезде гемобластоздар дамуының патогенезінде клондык теория бір ауыздан қабылданған. Клондык теория бойынша лейкоздық жасушалар мутацияға Ұшыраған бір ізашарлык жасушаның ұрпағы болып табылады. Клондық теорияны дәлелдейтін — лейкоздық жасушалардың кариотипінде бір типті хромосомалык абберациялардың анықталуы. Лекоздық жасушалардың басты сипаттамалары: 1) дифференцияциялану қасиетінің жойылуы (мәселен, жедел миелолейкозда миелобласттардан және промиелоциттер әрі жетілмеуі); 2) шексіз өсіп өнуі және көп мөлшерде сүйек миында жиналуы. Бұл кезде лейкоздардың патогенезінде апоптоздың тежелуіне көп мән беріледі. Апоптозды реттейтін гендер анықталған. Бұл гендердің кемісіктері апотоздың бұзылысына әкелуі мүмкін. Апоптоздың тежелуі ісіктік клонның өсіп өнуіне септігін тигізеді. Көбейген лейкоздық клонның жасушалары қан түзу жүйесінің барлық бойына және бүкіл организмге таралады. Сүйек миында қалыпты клонның орнын алады, осыдан анемия, тромбоцитопения пайда болады. Лейкоздық жасушалар кантүзу жүйесінен тыс ортада өсе алады, қан жасушасына тән морфологиялық және ферменттік касиеттерін жояды. Лейкоздық процесс өрістей келе, малигнизация деңгейі жоғарылайды, патологиялық клондар үнемі өзгереді, сондықтан қолданған цитостатиктерге төзімді жасушалардың жаңа клондары пайда болады. Жіктемесі. Ісіктік жасушалардың түріне қарай лейкоздардын жедел және созылмалы түрлерін айырады. Жедел лейкоздағы ісіктің субстраты — бласттық жасушалар, ал созылмалы лейкозда — жетіле келген және жетілген жасушалар.
Лейкоздар даму жылдамдығына қарай:
● жіті;
● сүлде — болып ажыратылады.
Жіті лейкоздаркезінде сүйек кемігінде аз нақтыланған және ары қарай нақтылану қабілетін жоғалтқан жасушалардың өсіп-өнуі қарқынды түрде артып кетеді және олардың бластық түрлері жиналып қалады. Бұлар өте тез дамиды және организм тіршілігіне ауыр қатер төндіреді.
Сүлде лейкоздар кезінде бластық жасушалар жартылай нақтылану қабілетін сақтап қалады. Олар салыстырмалы түрде баяулау және жеңілірек өтеді.
Лейкоздың негізгі нышаны болып қан өндіретін тіннің артық өсіп-өніп кетуі есептеледі. Ол сүйек кемігінде және шеткері қанда байқалады. Кейде лейкоздық өзгеріске ұшыраған жасушалардың өсіп-өнуі сүйек кемігінде болып, шеткері қанда олар лейкоздың соңғы сатыларында ғана пайда болуы ықтимал.

Жіті лейкоздар
Жіті лейкоздар жіті миелобластық және жіті лимфобластық деп ажыраты-лады. Қандай да болмасын лейкоз дамуы үшін нақтылану қабілеті азайған, қатерлі өскін туындататын, хромосомасы бүлінген бір жасушаның пайда болуы жеткілікті. Бұндай бластық жасушалар, апоптозға ұшырамай, барлық жағдайда тіршілігін сақтап қалады. Олар жетілмейді және кемелденген жасушаларға нақтыланбайды да, сүйек кемігінде және басқа тіндерде жинақталып қалады.
Жіті миелобластық лейкоз (ЖМЛ) миелоидтық тіндегі бластық жасушалардың шексіз өсіп-өніп кетуімен көрінеді. Бұл жасушаларға миелобластар, промиелоциттер, монобластар, эритробластар және мегакариобластар жатады. Қалыпты жағдайда олар эритроциттерге, нейтрофилдерге, моноциттерге және тромбоциттерге дейін нақтыланады.
Жіті миелобластық лейкозға миелобластық, промиелоциттік және миеломоноциттік лейкоздар жатады. Оның монобластық және мегакариобластық түрлері сирек кездеседі.
Дерттің бастапқы сатысында лейкоздық бластық жасушалардың жекелеген ошақтары қалыптасады. Артынан бұл ошақтар қан өндіретін тіннің (сүйек кемігі, көкбауыр, лимфалық түйіндер) көптеген бөліктеріне тарайды. Олардың бұлай жайылып тарауы лейкоздық бластық жасушалардың антигендік арнайылығы ұдайы құбылып тұруынан оларға организмнің иммундық шыдамдылығы пайда болуына байланысты дамиды.
Қан жасушаларының сүйек … жалғасы