Жедел панкреатит | туралы қазақша

0
102

Ұйқы безінің қабынуы (pancreatitis acuta). Сырқаттың негізінде ұйқы безі паренхимасында, әртүрлі себептерден пайда болатын асептикалық қабыну мен әртүрлі дәрежелі деструктивтік процестер жатады. Бұл ауру кейінгі уақытта жер шары тұрғындарының арасында, солардың ішінде біздің елімізде де өте жиі кездесетіні байқалып келеді. Жедел панкреатит әйел жынысты адамдарда, еркектермен салыстырғанда, 2-4 есе жиі байқалады (Әлиев М., Баймаханов Б., 1993, Сейсембаев М.А., 1998, Кузин М.И., 1977, Савельев B.C. және басқ., 1983, Филин В.И., 1995 т.б.).

Этиологиясы мен патогенезі. Жедел панкреатиттің басталу себебі ретінде әдебиет көздерінде көптеген жағдайлар аталуда, сондықтан кейбір зерттеушілер оны полиэтиологиялық ауру деп көрсетеді (Шелагуров АА, 1977, Савельев B.C., 1983 т.б.). Дегенмен ғалымдардың кейінгі кездегі әржақты ғылыми зерттеулерінің нәтижелерінде жедел панкреатит ауруының пайда болуы, негізінде, мына төмендегідей факторлермен тығыз байланысты болып келеді деген тұжырым орын алып отыр (Лопухин Ю.М., Савельев B.C., 1998). Олар: ӨҚТПА, холедохолитиаз; он екі елі ішектің үлкен емзшесінің (Фатер) тарылуы; ал­коголь мен майлы тамақты қалыптан тыс қолдану; ұйқы безінің жарақаты; ұйқы безіне немесе онымен қатар орналасқан ағзаларға опе­рация жасалу салдары; ұйқы безінде қан айналымының бұзылуы т.с.с.

Аталған факторлер, өз кезегінде, ағзаның шығарушы түтіктеріндегі қысымның жоғарылауы (гипергензия), қолданылған тағамға жауап ретінде пайда болатын гиперсекрециясын және өт сұйығының ұйқы безі түтіктеріне қарай рефлюксін тудырады. Сонымен бірге олар панкреатикалық фермегатердің белсенділігінің ағзадан тыс шықпай, яғни түтік ішінде, артуы сияқты құбылыстардың пайда болуына әсер етеді.

Ұйқы безі түтікткерінде қысымның жогарылауы (гипертензия), көбінесе, холедохтың терминалды бөлігінің немесе он екі елі ішектің үлкен емізшесінің (Фатер) өт жолдарындағы тастармен бітелу және, сол сияқты, он екі елі ішектің үлкен емізше қысқышының (сфинкгерінің) спазмымен байланысты болады. Осы аталған және де олардан басқа себептер өт сұйығының ұйқы безінің түтікткеріне қарай өтуін (рефлюкс) тудырады. Ал от сұйығы ұйқы безі ферменттерін белсендіретін факторлер қатарына жататыны белгілі қағида. Сондықтан өт сұйығының ұйқы безі түтіктеріне қарай ығысуы ферменттер белсенділігінің ағзадан шықпай жоғарылауының негізгі себебі болады.

Ұйқы безі сөлдерінің қалыптан тыс бөлінуі (гиперсекреция) тағамды, әсірісе майлы, көміртегіне бай тамақтарды қалыптан тыс, мөлшерсіз қолданудың нәтижесі. Осылармен бірге жедел панкреатит ауруын тудыратын алиментарлық себептердің арасында алкогольдік ішімдіктерді көп мөлшерде, ретсіз қолдану ерекше орын алады.

Панкреатикалық ферменттер белсенділігінің, өт сұйығының рефлюксі арқасында, ағзадан тыс шықпай, түтік ішінде, жоғарылауы жедел панкреатиттің пайда болуының шешуші факторы болып есептеледі. Әрине, арнайы әдебиет көздерінде ұйқы безінің жедел қабынуын тудыратын аталған жағдайлардан да басқа көптеген себептер көрсетіледі. Олар туралы мәліметтерді арнайы мақалалар мен монографиялардан табуға болады.

Сонымен, жоғарыда аталған факторлерді және олардың әсерлерін қорыта келе жедел панкреатит ауруының негізінде ұйқы безі ферменттерінің (трипсиноген, эластаза, липаза, фосфолипаза т.б.) .белсенділігінің артуы жатады деген тұжырымға келуге болады. Бұл жағдай, өз кезегінде, ұйқы безі паренхимасының белсендірілген ферменттермен зақымдануынан туатын процестерге, атап айтқанда әуелі сулы ісіктің (отек), ал одан соң ағза тінінің өліеттенуіне (некроз) әкеледі. Ферменттер белсенділігінің арту себебінен трипсиногеннің трипсинге айналуы каллекреин — кинин жүйесін қоздырып, биологиялық белсенді брадикинин, гистамин, серотониндердің шығуын жеңілдетеді. Олар, өз кезегінде, физиологиялық процестерге теріс әсерін көрсетеді де, жедел панкреатитке тән өзгерістер туады (панкреатогендік улану, ағза микроциркуляциясының, орталық және перефириялық гемодинамиканың бұзылуы т.с.с).

Осы өзгерістерге қарай жедел панкреатиттің үш фазасын айруға болады. Бірінші фазасы-сулы ісік (отек), екіншісі-өліеттену (некроздану) және үшіншісі — іру мен секвестрлену фазалары (Филин В.И., Кос-тюченко А.Л., 1995). Сырқаттың алғашқы екі фазасы асептикалық, яғни микробтар қосылмай тұрған жағдайда өтеді. Ал қабынудың үшінші фазасында, әдетте, вирулентті инфекция қосылады да, ол іріңді — өліеттенген (инфекциялық-некрозды) панкреатитке айналады. Кейбір пациенттерде жедел панкреатит ауруы мен өт куығының қабынуы қосарласа кездеседі де холецистопанкреатит деп аталатын ауру тудырады.

Жедел панкреатитті жіктеу топтау. Ұйқы безінің жедел қабыну ауруына қатысты көптеген топтау (жобалары) ұсынылған болатын (Виноградов В.В., 1968, Кузин М.И., 1977, .Савельев B.C. және басқ. 1983, Филин В.И. Костюченко В.И., 1995 т.б.). 1992 ж. Атлантада болып өткен хирургтердің Дүниежүзілік конгрессінде жедел панкреа­тит проблемасы талқыланып, оның жаңа топтау жобасы ұсынылды. Оның негізінде жедел панкреатитте ферментативтік аутоагрессиядан туатын клиникалық және морфологиялық өзгерістер, даму ерекшеліктері қамтылған.

Жедел панкреатитті клиникалық және морфологиялық негізде топтау (Атланта, 1992)

  1. Сулы ісікті (интерстициалды) панкреатит.
  2. Стерильді (залалсыз) панкреонекроз.
  3. Инфекцияланған (залалды) панкреонекроз.
  4. Панкреотогенді абсцесс.
  5. Псевдо (жалған) киста (инфекцияланған жалған киста). Дегенмен ТМД елдеріндегі хирургтер арасында В.С.Савельев және басқ., (1983) ұсынған жіктеу (топтау) жобасы кеңтараған. Сондықтан біз онымен де Сіздерді таныстыруды жөн көрдік.

Жедел панкреатитті жіктеу (топтау)

(Савельев B.C. және басқ., 1983)

  1. Клинико — морфологиялық түрлері:

— сулы ісікті панкреатит (абортативті панкреонекроз)

— майлы панкреонекроз

— геморрагиялық панкреонекроз

  1. Таралуына қарай:

— ұйқы безінің локальді (ошақты) зақымдануы

— ұйқы безінің субтотальді зақымдануы

— ұйқы безінің тотальді (толық) зақымдануы

  1. Клиникалық барысына қарай:

— абортивті (кері қайтатын)

— прогрессивті

  1. Ауру кезеңіне қарай:

— гемодинамикалық өзгерістер кезең (1 — 3 сөтке);

—  паренхиматоздық ағзалардың функционалдық жетіспеушілік кезеңі (5 — 7 сөтке);

— некроздан соң туатын (постнекротикалық) асқынулар кезеңі (3 — 4 апта);

  1. Морфологиялық өзгерістер сатылары: сулы ісік, өліеттену (не­кроз), іріңді асқынулар;
  2. Асқынулары; уланудан (панкреатикалық шок, делириоздық синд­ром, бауыр мен бүйрек және жүрек-тамыр жүйелері қызметтерінің жетіспеушіліктері), некроздан соң ( ұйқы безінің абсцесі, бел аймағының ішастардан тыс жатқан клетчаткалардың флегмонасы, перитонит, аррозия себебінен қан кету, ұйқы безінің жыланкөздері мен кисталары).

Клиникалық көрінісі. Жедел панкреатиттің клиникалық сипаттамасы әртүрлі болып білінеді. Ол, көбінесе, аурудың даму кезеңіне, организмнің улану дәрежесіне, ауру адамның жасына, оның қосымша ауруларына байланысты болып келеді.

Аурудың тұрақты және барлық пациенттерде анықталатын белгісі ол ауру сезімі. В.С.Савельевтің (1986) айтуынша табиғатта ауру сезімісіз жедел панкреатит кездеспейді. Бұл сезімнің жедел панкреатит ауруына тән ерекшілігі, ол интенсивтігі (күші) жағынан өте қатты болып келеді. Осы себептен ол кейбір пациенттерді тіпті шок жағдайына жеткізуі мүмкін. Ауру сезімі, әдетте, жоғарыда көрсетілген алиментарлық факторлерден соң туады және эпигастрий тұсында денені, айнала орналасады («белбеу бойын қуалай» орналасатын ауру сезімі). Аталмыш сезім төс сүйегі артына, бел, екі бүйір, жауырын тұстарына таралуы ықтимал. Аурудың екінші бір жиі кездесетін белгісі ол құсу құбылысы. Бұл белгі жедел панкреатитке шалдыққан адамдардың 80% шамасында анықталады. Бұл құбылыстың, басқа ауруларда да кездесетін құсудан айырмашылығы, ол оның бірнеше рет (ауру адамды шаршататындай) қайталанып келуі және, әдетте, басқа сырқаттарда құсудан соң туатын жеңілдену сезімі жедел панкреатитте болмайды. Сонымен қатар, құсу феноменімен байланысты көңіл аударатын бір ерекшелік, ол кейбір пациенттердің құсудан соң, ауру сезімінің өрши түсетініне шағымдануы. Бұл жағдайды зерттеушілер құсу үстінде өт және панкреатикалық түтіктердегі қысым деңгейінің жоғарылай түсуімен түсіндіреді.

Объективті зерттеуде, ауру барысының алғашқы кезеңдерінде, пациенттердің жалпы жағдайлары ауыр болуына қарамай, айтарлықтай өзгерістер анықталмауы да мүмкін. Дегенмен, кейбір ауру адамдардың тері қабаттарының бозаруы, бет аймағының жеңіл-желпі циа­нозы, көз бен терінің сарғыштану белгілері байқалуы мүмкін.

Іштің жоғары бөліктері кебіңкіреп, сол жерді пальпация тәсілімен зерттегенде ауру сезімі анықталады. Іштің алдыңғы қабатын құратын бұлшық еттердің қатаюы анықталмайды. Мейо-Робсон (сол жақтағы қабырға доғасы мен бүйірді басқанда туатын ауру сезімі), Воскресенс­кий (эпигастрий тұсында қолқа тамыры (аорта) пульсациясының анықталмауы) белгілері оң нәтижелі болады Перкуссия іштің жоғарғы бөліктерінде тимпанит дыбысын анықтайды. Аурудың даму барысында объективтік белгілер анық біліне бастайды. Жоғарыда аталған белгілермен қатар Мондор (іш және кеуде тұстарындағы тері қабаттарының мрамор түстес болып өзгеруі), Грей-Тернер (оң және сол жақ бүйір тұстарының цианозы), Кулен (кіндік тұсының цианозы), Кер­те (пальпация тәсілі эпигастрий тұсында байқалатын резистенттікті анықтайды), Раздолъский (перкуссия без проекцияланатын жерде ауру сезімін тудырады), Халстед (іштің алдыңғы қабатының цианозы) т.б. белгілерді анықтауға болады.

Лабораториялық және биохимиялық зерттеулер жедел панкреатит аурын анықтаудағы жәрдемі зор және олардың көрсеткіштері аурудың даму кезеңдеріне (фазаларына) сәйкес өзгереді. Сулы ісіну кезеңінде лейкоциттер мөлшері көп жоғарыламайды, ал некроздану, секвестрлену, іріңдеу кезеңдерінде лейкоцитоз көрсеткіштері 15-17 х 1092/л деңгейлеріне жетеді. Қанда ұйқы безі ферменттерінің (диаста­за, амилаза, липаза т.б.) деңгейлері жоғарылайды және гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия байқалады. Зәрде протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия анықталуы ықтимал.

Аспаптық зерттеулер арасында жедел панкреатит диагнозын дәлелдеуде УДЗ, компьютерлі томография, рентгенологиялық, антиографиялық және лапараскопиялық тәсілдердің маңызы үлкен. Жоғарыда аталған лабороториялық, биохимиялық, аспаптың зертгеулер жедел панкреатиттің патобиохимиялық, патоморфологиялық түрлерін, панкреатиттік перитонитті, өт жолдарының науқастарын анықтауда маңызы жоғары бағаланады.

Ажыратпа (дифференциалдык) диагнозы. Жедел панкреатитті іш қуысындағы ағзалардың жедел хирургиялық ауруларынан (аппенди­цит, холецистит, ойық жаралардың тесілуі, ішек түйілуі т.б.) ажырату қажет. Ажырату ауру адамдардың шағымдары және анамнездерімен (аурудың басталуы, оның себептері т.с.с.) мұқият танысып, панкреатиттің объективтік белгілерін ажырататын сырқаттың белгілерімен салыстыра отырып жүргізіледі. Панкреатитке тән лабораториялық, биохимиялық зерттеу нәтижелері мен аспаптық зерттеу қортындылары әдетте ажырату диагнозын жеңілдетеді.

Емдеу. Жедел панкреатитті емдеу өте күрделі іс және бүгінгі күнге дейін, ұйқы безі ауруларын емдеудегі елеулі жетістіктерге қарамай, бұл проблема толық шешімін таппай отыр. Бүгінгі таңда, хирург-ғалымдардың пікірінше, жедел панкреатит ауруының негізгі емдеу жолы ретінде комплексті (этиопатогенетикалық, симптоматикалық) консервативтік ем қолданылуы керек. Сонымен қатар, жедел панкреатитте патологиялық құбылыс аз уақыт арасында бір фазадан (мыс, сулы ісік фазасынан) екінші (некроздық) фазаға тез өтуі мүмкін. Сондықтан, осы құбылыс шынжырын үзуге бағытталған комплексті консервативті ем мезгілінде және толық көлемде жүргізілуі қажетті шарт. Осы шарт дұрыс қолданылса көп жағдайларда ем нәтижелі болады.

Комплексті консервативтік емдеу тәсілінің негізгі принциптері мына шараларды қолдану арқылы іске асырылады:

— төсек кестесін (режимі) мұқият сақтау, 3-4 күн тағам қолдануды (1-2 күн су ішуді де) толық доғару; ауру сезімімен күресу (ауру сезімін жоятын, бәсеңдететін, дәрі-дәрмектер,морфийден басқа! спазмолитиктер, новокаин, холинолитиктер, новокаиндық тосқауылдар — блокадалар т.б.);

— ұйқы безінің сыртқы секреторлық қызметін басу (жергілікті ги­потермия, антипротеиназдар — контрикал, гордокс, тразилол т.б., цитостатиктер — 5 фторурацил, фторофур, рибонуклеаза, пептидтік препараттар — сандостатин, стиламин, кальциотонин т.б.);

— организмдегі қалыптан тыс өндірілген ұйқы безі ферменттерін және басқа биологиялық белсенді заттарды сыртқа шығару (тездетілген диурез, плазмаферез, плазмосорбция, кеуде лимфатикалық түтікті сыртқа қарай дренаждау, лимфосорбция, гемосорбция, лапараскоптың көмегімен іш қуысына дренаж орналастыру т.б.).

—  су-электролиттік балансты теңестіру (коррекция) мақсатымен инфузиялық терапия, жүрек-қантамырлар қызметін жақсарту, әртүрлі асқынулардың алдын алу антибактериалдық ем.

Жедел панкреатит ауруын хирургиялық жолмен емдеу (операция жасау) белгілі көрсеткіштер болған жағдайларда ғана қолданылады. Олар мына төмендегідей көрсеткіштер:

— перитонитпен асқынған деструктивті панкреатит;

— панкреатит өт қуығының деструктивті қабынуымен қосылғанда және панкреатиттің себебі ӨҚТПА-ы болғанды дәлелдегенде;

—  36-48 сағат аралықтарында үзбей қолданылған комплексті консервативтік емнен соң еш оң нәтиже байқалмаған жағдайда.

Жедел панкреатит ауруында жиі қолданылатын хирургиялық операциялар: сальник қабын А.А.Шалимов тәсілімен дренаждау, бағдарламалы лапарасанация, оментопанкреопексия, секвестро-және некроэктомия, Козлов тәсілімен абдоминизациялау, ұйқы безін резекциялау, өт жолдарын декомпрессиялау. Аталған операциялардың қай түрін қолдану панкреатиттің фазаларына, және ұйқы безінде операция барысында анықталатын өзгерістерге байланысты болады.

#Жедел #панкреатит