Жедел бүйректер жетіспеушілігі | туралы қазақша

Жедел бүйректер жетіспеушілігі (ЖБЖ) дегеніміз -бұл әр түрлі экзогендік және эндогендік факторлардың бүйрек паренхимасына патологиялықәсер етуі салдарынан екі бүйректің немесе жалғыз бүйректің фильтрациялық, экскреторлық және секреторлық қызметінің кенеттен бұзылуы (мұнда барлық нефрондар, немесе шу­мақты аппарат, немесе өзекшелердің барлық бөлімдері зақымданады).

Бұл аурудың клиникалық көріністері оны тудыратын себептерге байланысты және қанда азотты ыдырау өнімдерінің тежелуінен, су-электролит балансының, қан осмолярлығының күрт өзгеруінен, қышқылдық-негіздік күйдің айтарлықтай өзгеруінен байқалады. Ауруға олигоанурия барынша тән, бірақ міндетті емес белгі.

Бүйрек қызметінің кенет әлсіреуінен науқастардың қаза табуы соңғы жылдары 50 проценттен 15 процентке дейін кеміді. Жыл сайын 1 миллион адамның ішінен 30-60 пациент гемодиализбен емдеуді («жасанды бүйрек») қажет етеді. Бұл науқастардың 5-6 процентінде тубулярлықнекроз салдарынан созылмалы бүйректер жеткіліксіздігі пайда болады, ол созылмалы гемодиализден емдеуді («жасанды бүйрек» аппаратын оқтын-оқтын қосу) қажет етеді.

Этиологиясы. Жедел бүйректер жетіспеушілігі себептері оны негізгі төрт түрге бөледі: преренальды, ренальды, постренальды, аренальды факторлар.

Артериялық қысымды ұзақ уақыт (қан кету, жарақаттануға хирургиялық операция жасау, сепсис, шок), кейде аз уақыт 80 мм сын. бағ. дейін және одан да төмендететін факторларды преренальды факторларға жатқызу керек. Бұлар бүйрек қыртысындағы қан ағысын, шумақты фильтрация деңгейін күрт кемітеді. Іс жүзінде барлық нефрондардың істен шығуынан олигоанурия дамиды.

Сәйкес келмейтін қанды құюдан, миолиз синдромынан, кең таралған күйіктен, электрдің көп жарақаттауынан, бактериемиялық және аллергиялық шоктан бүйректердің жетіспеушілігі мүмкін. Мұндай жағдайларда артериялық кысымның төмендеуімен қатар, бүйрекке ткань ыдырауының улы өнімдері әсер етіп, тубулярлық эпителийдің некрозына әкеп соқтырады. Тубулярлық некроз болғанда оның клеткалары — уротелий базалық мембранадан ажырап, көптеген нефронда обструкция туғызуы, сөйтіп, өзекшелердің қуысындағы қысымды арттыруы мүмкін. Қысымның артуы бұл аурудағы патологиялық процестің барысын ерекше тереңдетеді. Сәбилерде ЖБЖ резус-фактордың үйлеспеу реакциясы негізінде дамуы мүмкін.

Тоқтамйтын құсу, илеус, перитонит, екіқабат әйелдердің токсикозы, этиологиясы, түрліше диарея кезінде су мен электролиттің едәуір мөлшерінен айрылу, диуретиктерді ұзақ уақыт бақылаусыз қолдану циркуляция жасайтын плазма көлемінің азаюы салдарынан циркуляция жасайтын қанның көлемінің азаюына себепші болады. Ал бұл екеуінің көлемінің азаюы бүйректің медуллярлық және емізікше қабатындағы осмостық градиенттің кемуі салдарынан шумақты фильтрация кемиді. Шумақты фильтрацияның кемуі циркуляцияжасайтын қан көлемінің өзгеруіне ғана емес, сондай-ақ плазманың онкотикалық қысымының артуына да байланысты. Юкстагломеруллярлық комплекстік қызметіне белсене қатысу арқылы қан тамырлы қабырғалардың тонусын реттеуге қатысатын калий мен әсіресе натрийдің жұмсалуы компенсаторлық факторды, атап айтқанда, тамырлардың тонусын кемітеді. Преренальды жеткіліксіздік кезінде антидиуретикалық гормонның жандануы және альдостеронның стимуляциясы есебінен интактілі нефрондағы гломе-рулярлық фильтрат едәуір кемиді. Егер су мен электролиттің тапшылығы, гиповолемия жойылмаса, онкотикалық қысым қалыпты күйге келмесе, бүйректің медуллярлық қабатында морфологиялық өзгерістер туып, негізінен дистальды өзекшелердің эпителийін некроздық зақымдануға ұшыратады. Жоғарыда көрсетілген себептердің ЖБЖ-ге ұшыратуы ұзақ полиоргандық функционалдық әлсіреу бүйректен зілді морфологиялық өзгерістерге әкеп соқтыратынына мысал бола алады.

Бүйректің иммуноаллергиялық зақымдануын және нефротоксикалық заттардың улы әсер етуін бүйрек қызметін әлсірететін ренальды факторларға жатқызуға болады.Жедел гломерулонефритті, волчанканы, Гудпасчер синдромын, Вегенер гранулематозын, жүйе васкулитін, жедел интерстициальды нефритті, катерлі артериялық гипертензияны, гемолитико-уремиялық синдромды, тромбоцитопеникалық пурпурды бірінші факторларға жатқызу керек. Жоғарыда аталған себептердің бәрі ең алдымен шумақты аппаратты немесе мембрананы, немесе мезангиумды немесе олардың бәрін бірге зақымдауы мүмкін. Бұл зақымдаулардың бәрі иммундық комплекстерд ішумаққа қонуына байланысты. Жедел гломерулонефритпен ауыратын науқастардың 10 проценті(коллагендік ауруларды, гемолитикалық уремиялық синдромды қоса алғанда) ЖБЖ-ге байланыс­ты диализге зәру болады.

Сынаптың, уранның, кадмийдің, хромның, мыстың, торт хлорлы көміртегінің, сірке қышқылының тұздары, улы саңырау құлақтар, дәрі-дермектік препараттар (сульфаниламидтер, аминогликозидтер, циклос­порин) және несеп кышқылы, кальций, миоглобин секілді эндогенді жасалатын заттар нефротоксикалық факторларға жатады. Жоғарыда аталған заттар тікелей оларды экскреттейтін бүйрек өзекшелерінің клеткаларына әсер етіп, өзекшелердің эпителий клеткаларында некробиоздық өзгерістер туғызады. Улы саңырауқұлақтардан уланғанда көбіне өзекшелердің проксимальлды бөлімдері зақымданады. Ауыр металдар, оныц ішінде хром қосындылары да негізінен проксимальды өзекшелерді зақымдайды.

Екі бүйректің немесе жалғыз бүйректің жоғарғы несеп жолдарын конкременттердің немесе қан түйіртпектерінің бітеуін, немесе несеп ағарларды ісік процесінің сығуын постренальды факторларға жатқызу керек. Обструкция кезінде гломерулярлық фильтрация болмашы ғанакемиді. Обструкцияны кетіргенде бүйректер жетіспеушілігі диализді қолданбастан, керісінше дамуы мүмкін. Осыған қарамастан, обструкцияға байланысты ЖБЖ-мен ауыратындардың 5 проценті диализге зәру болады.

Патогенезі. ЖБЖ-нің полиэтиологиялылығы әр түрлі патогенездік механизмдердің көзі болады ЖБЖ-нің аренальдық формасы бүйректерді немесе жалғыз бүйректі арнайы немесе байқаусызда алып тастағанда болады. Преренальды факторлардан туатын бүйрек кызметінің әлсіреуінде бүйректің ишемиясы патологиялық өзгерістер дамуының негізгі механизміболып табылады. Бүйректегі қан ағынының кемуі жедел тубулярлық өзгерістерге апаратын ишемияның түзілуінің негізгі себебі болады, ал тікелей бүйректер қызметінің әлсіреуіне әкеп соқтыратын сүйықтықтың тубулярлық ағынының кемуі — оның финалы болып табылады. Macula densa-мен байланыста болатын дистальды өзекшелерге натрий мен суды жеткізу деңгейінің өзгеруі рениннің секрециясын күшейтіп, бүйрек ишемиясын туғызады немесе оны тереңдетеді. Бүйректің милы қабатында простагландин вазодилатардың аз бөлінуі бүйректегі қан ағымын бұрынғыдан да азайтуы мүмкін. Бұл фактор сондай-ақ бүйрек ишемиясын күшейту арқылы тубулярлық патологиялық өзгерістерді күшейте түседі. Бүйрек қыртысындағы қан тамырларының кенет тарылуынан қан оларға жете алмай, қыртыс пен милы қабаттың (юкстамедуллярлық кабат) арасындағы шекаралық қабатқа өтеді. Қан тамырлары жүйесінде стаз пайда болып, өзекшелердегі қысым артады, шумақты фильтрация кемиді. Гипоксияға барынша сезімтал дистальды өзекшелердің ауыр ишемиясы пайда болып, өзекше эпителийі мен базальды мембрананың тубулярлы некрозын туғызады. Бұл жағдайдағы анурия эпителий қабаты қызметінің бұзылуына ғана емес, сондай-ақ эпителий клеткалары бөліктерінің, цилиндрлердің өзекшелердің қуысын тарылтуына да байланысты.

Ишемия мен нефротоксикалықтың клиникалық көріністері араласып кетеді. Мәселен, миоглобин мен гемоглобин секілді нефротоксикалық протеиндер өзекшелерді тікелей зақымдап қана қоймастан, сондай-ақишемия мен обструкция туғызуы да мүмкін. Және, керісінше жалпы ишемияға апаратын факторлар миоглобин секілді нефротоксикалық субстанцияларды босатуға әкеп соқтыруы да мүмкін.

Несеп жолдарының обструкциясындағы ЖБЖ-нін механизмі өзгеше, Несеп ағуының бұзылуы несепағардың, тостағаншаның, ас-таудың, жинау өзекшелерінің, нефронның дистальды және проксимальды бөлімдерінің аса созылуына, кеңуіне әкеп соғады. Бірақ фильтрация шамалы ғана кемиді. Бұл жағдай мынаған байланысты: несеп пиелоренальды және пиеловеналы рефлюкстер жүйесі бойынша кері ағады. Бұл жүйе белгілі дәрежеде гидростатикалықкысымныңөзекшелер мен шумақтарға әсерін азайтып, өзекше маңындағы қан ағысын айтарлықтай бұзбайды. Егер гидростатикалықкысымның дәрежесі жоғары болмаса және өзекшелер мен шумақтарға күшті қысым түспесе, онда несеп пассажы қалпына келген соң гемодиализді қолданбай-ақ бүйректің функционалдық кызметі тезарада қалпына келуі мүмкін. Алайда 3 күннен асатын ұзаққа созылатын окклюзияда, жоғары гидростатикалыққысым мен тұрақты рефлюксте шумақтар мен өзекшелердегі қан ағысы бұзылып қана коймастан, сондай-ақ зілді интерстициалды ісіну басталады. Мұндай жағдайларда тубулярлық некроз пайда болады.

ЖБЖ-де бүйректер организмнің клеткадан тыс секторында баланс сақтау қабілетінен айрылады. Электролиттердің тежелуі және катаболизімдік судың көп түзілуі алдымен клеткадан тыс секторда гипергидратацияның пайда болып, калий, натрий және хлор иондарының артуына әкеп тірейді. Қан сарысуында мочевина мен креатинин өте тез жиналады. Мочевинаның қосымша өсу жылдамдығы тәулігіне 25 ммоль/л-ге жетеді. Бикарбонаттар мөлшерінің кемуі метаболдық ацидозды дамытады. Катаболдық процестердің салдарынан клеткада ткань белоктары, майлар мен көмірсулар ыдырайды. Қандағы аммиактың мөлшері артады, орташа молекулалар мөлшерінің деңгейі көтеріледі. Клеткадан көп мөлшерде калий босап шығады, ол ацидоз жағдайында жүректің ырғағын бұзып, кенеттен оның қызметін тоқтатуы мүмкін. Алғашқы күндері гипергидратациямен байланысты болатын анемия гемолиздің эритропоэтин, өнімінің кемуі, эритоциттердің жетілуінің тежелуі салдарынан тромбоцитопения дамиды. Қанның ұю жүйесінің бұзылуы салдарынан геморрагиялық асқыну пайда болады. Гиперазоте­мия, гиперкреатинемия, дисэлектролитемия, жаппай гипергидратация емделмеген немесе асқынған бүйрек кызметі әлсіреуінің шыны бола­ды.

Пятологиялық анатомия. Бүйректің массасы артады. Бүйректің қыртысы бозғылт-сары реңді. Пирамидалары толыққанды, кызғылт түсті. Гистологиялық тексеруде проксимальды өзекшелері үлкейген, қуыстарын бөлінген эпителий толтырған, түйіршікті және гиалинді цилиндрлі; интерстициальды тканьнен ісіну және қабыну инфильтраттары табылады. Проксимальды өзекшелердіңдистальды бөлімдері көп зардап шегеді, ал шумақты аппарат біршама сау күйінде қалады. Ауыр жағдайларда өзекше мембраналарының жыртылатыны (тубулорексис) байқалады.

ЖБЖ-де окклюзия салдарынан астау үлкейген, тостағаншалардың көлемі артқан, кілегей қабықшадан қан құйылуы байқалады. Гистологиялық көрінісі едәуір кедей: өзекшелер эпителийі бөрткен, интерстициальдық тканьдер ісінген.

Клиннкалық барысы мен белгілері. Олигоанурия немесе анурия бүйрек қызметі әлсіреуінің барынша айқын белгісі болып табылады. Мұндай белгілерде науқастың күйі күрт бұзылады, тері тургоры төмендейді, көзі шүңірейеді, мазасызданады. ЖБЖ-нің айқын белгілері аз. Мұндай науқастарда сай келмейтін сұйықтықты енгізудің салдары­нан көбіне гипергидратация белгілері байқалады. Биохимиялық өзгерістер өскен сайын ауруға тән белгілер пайда болады. Клиникасынан аурудың 4 сатысын бөледі: бастапқы, олигоануриялық, диуретикалық және сауығу фазасы.

Науқастың күйі және бастапқы сатының ұзақтығы интоксикацияға ғана емес, сондай-ақ шок, сепсис, улану секілді ауруларды тудырған себептерге байланысты. Бұл кезеңнің байқалатын клиникалық белгісі -циркуляторлық коллапс. Оның кейбір жағдайларда ұзаққа бармайтыны сондай, науқасты қараған сәтте байқалмай қалады, ал келесі жағдайларда — тәуліктен артыққа созылады. Бұл күйдің алғашқы сағаттарында мұқият бақылағанда гипергидратацияны да, гиперазотемияны да байқауға болады.

Олигоануриялық сатының ұзақтығы орта есеппен алғанда2-11 күнге жетеді. Бұл ЖБЖ-нің негізгі және ең қауіпті кезеңі. Бұл кезең көбіне қайғылы аяқталады. Егер олигоанурия 4 аптадан ұзаққа созылса, онда екі жақты кортикальдық некроздың бар екенін едәуір сеніммен айтуға болады. Несеп қуыққа мүлде бармайды немесе оның мөлшері тәулігіне 500 мл-ден аспайды. Несеп әдетте күңгірт түсті, құрамында белок пен цилиндрлер көп болады, Оның осмолярлығы плазманың осмолярлығынан аспайды (350-360 мосмоль/л). Несептің тығыздығы – 1003-1010. Натрийдің мөлшері 50 ммоль/л-ден аспайды. Анорексия, құсу, жүрек айну, ішектің кебуі, диарея пайда болады. Іштің өтуі іштің бітелуіне үласады. Ұйқы басады, реакция баяулайды, кома, қалшылдау — сепсиспен ауыратындарға және басқа асқынуларға тән. Тез арада гиперазотемия басталып, аурудың 3-6-күндеріне қарай қан сарысуындағы мочевинаның мөлшері 32-50 ммоль/л-ге дейін, ал креатининнің мөлшері — 0,5-0,9 ммоль/л-ге дейін көтеріледі. Дисэлектролитемия гипернатриемия, гиперкалиемия, фосфатемия түрінде 4-5 ммоль/л-ге дейін және магниемия түрінде 2-3 ммоль/л-ге дейін байқалады. Қышқылдық-негіздік тепе-теңдік метаболдық ацидоз жағына қарай бұзылады. Организмде фосфаттардың, сульфаттар мен органикалық кышқылдардың тежелуі қанның рН-ын едәуір төмендетуі мүмкін.

Тыныс алу мүшелері жағынан өкпенің орталық ісінуінен туатын ентікпені (fluid lung — су әкпе) атап көрсетеді. Ол орталық бронхылардың интерстицияларына жиналған сүйықтықтың әсері болып саналады. Өкпе гипергидратациясының мұндай көріністері өкпенің рент­ген суретінде көбелекке ұқсаған орталық көлеңке түрінде анықталады.

Жүрек-тамыр кызметінің жеткіліксіадігі жүректі ауыртады. Электрокардиографиядан биік Т тісшелері, QRS комплексінің ұлгаюы, S-T интервалының изоэлектр сызығынан төмен ығысатыны, Р тісшесінің жалпаятыны немесе толық жойылатыны анықталады. Орталық вена қысымының, артериялық қысымның едәуір артатыны байқалады. Бұл белгілер калиймен уланудың немесе перикардиттің дамуын көрсетеді, бұлар ЖБЖ науқастардың 18 процентінде кездеседі. Науқастардың10 процентінен байқалатын ішек-қарыннан қан кету уремиялық гастроэнтероколиттің айтарлықтай белгісі бо­лып табылады. Қан кетудің себебі — коагуляцияның бұзылуы, асқазан мен ішектің эрозиясы және жарасы, бұндай уремиялық интоксикацияның паротитте болуы мүмкін. ЖБЖ-де ұдайы анемия кездеседі.

Олигурия мен олигоанурияның басталуы көбіне белдің ауруымен қатар өтеді, ал белдің ауруы алдымен бүйрек тамырының спазмасына,одан соңкапсуланың созылуына байланысты. Бүйректерді жалпы суретке түсіру оның көлемінің ұлғайғанын анықтауға мүмкіндік береді. Бұдан әрі капсуланың созылуына және ретроперитонеальды ісінудің пайда болуына қарай ауыру сезімі жойылады.

Қазіргі уақытта диагностиканың жақсаруына және дер кезінде жүргізілетін емдеу шараларының арқасында аурудың барлық аталған клиникалық белгілері толығымен дамымайды. Бірақ олар өзара ұштаса өтуі мүмкін.

Диуретикалық саты 9-11 күнге созылып, екі кезеңде өтеді: бірінші -ерте диуретикалықфаза; екінші — полиурия фазасы. Аурудың 10-11-күндері бөлінетін несептің мөлшері біртіндеп артып, 4-5 күн ішінде мөлшері 2-4 литрге дейін жетеді. Несептің тығыздығы төмен, құрамында мочевина мен креатинин мөлшері аз болады. Натрийдің, калийдің және басқа электролиттердің концентрациясы нормаға жетеді. Полиуриялық сатының бірінші аптасының соңына қарай гиперазотемия жойылып, су-электролиттік тепе-теңдік қалпына келеді.

Сауығу сатысында бүйректің кызметі толығымен қалпына келеді -бұл 6-12 айға созылады. Бұл кезеңніңұзақтығы аурудың клиникалық барысының ауырлығы мен оның асқыну түрлеріне тура пропорционалды. Көптеген науқастарда бүйректердің концентрациялық функциясы (сауығу критерийі) 6 айдан кейін қалпына келеді.

Диагноз қою. ЖБЖ-нің диагностикасында анамнез жетекші орындардың бірін алады. Улы өнімдердің, дәрілік препараттардың қолданылғанын немесе колданылмағанын, екіқабаттықты тоқтату әрекетінің болғанын анықтау мақсатында сұрау әдісі жүргізіледі. Ауыр операциядан, қан кетуден, қан құюдан кейінгі клиникалық жағдайларда бүйректер жетіспеушілігі байқалса, анамнез қарапайым болады. Диагностикалық шаралардың бұдан былайғы мақсаты несеп жолдарының обструкциясының бар-жоқтығын анықтауға ба-ғытталған. Ол үшін қуыққа катетер енгізу арқылы науқастың несебі кенет тоқтап қалмағанына көз жеткізу керек. Радиоизотоптық ренография бүйрек қызметінің дөрежесін дәл анықтауға көмектеседі. Ультрадыбыспен зерттеу және компьютерлік томография бүйректің орнын, көлемін, гидронефроздық трансорфмацияның немесе несеп жолдарын қысатын ісіктің бар-жоқтығын анықтауға мүмкіндік береді. Алайда кейде несепағарға катетеризация жасайтын цистос­копия және кері пиелография қажет болады. Динамикада түсірілген өкпенің суреттері өкпе гипергидратациясының белгілерін анықтауға жәрдемдеседі.

Мочевинаның, креатининнің, қалдық азоттың, орташа молекуланың, электролиттердің мөлшерін, қышқыл-негіздік күйді анықтау мақсатында жүргізілетін биохимиялық зерттеулер бүйрек қызметінің әлсіреуі диагностиканың сенімді әдістері болып табылады және науқасты емдеудің әдістерін таңдауға көмектеседі.

Емдеу. ЖБЖ-нің бастапқы сатысындағы емдеу шаралары этиологиялық негізгі ауруды жоюға бағытталуы тиіс. 90% жағдайларда тубулярлық некроздың себебі болатын шокта артериялық қысымдымүмкіндігінше тезірек қалпына келтіру қажет. Қан көп кеткенде оны дереу белокты ерітінділер және қан тамырларының тонусын тұрактандыратын препараттарды (допамин, реополиглюкин, полиглюкин ерітінділері) құю арқылы дереу қалпына келтіру ұсынылады.

Нефротоксикалық улар асқазан мен ішек жолын шаю, антидоттар қолдану арқылы организмнен мүмкіндігінше тезірек шығарылуы тиіс. Ауыр металдардың тұзымен уланғанда қолданылатын әмбебап антидот — унитол. Соңғы жылдары сыртында арнайы қабығы бар активтелген көмірді пайдаланатын гемосорбция әдісі ойдағыдай қолданылуда. Науқастың қанын активтелген көмір (сорбент) арқылы өткізеді, ол организмде жүрген уды сіңіріп алады. Гемосорбция не­фротоксикалыққұралдардың әсерінен болған бүйрек қызметінің әлсіреуін емдеу үшін ғана емес, егер дер кезінде жүргізілсе, бұл аурудың дамуына жол бермеу үшін де қолданылады. Этилен-гликольді немесе төрт хлорлы көміртегін пайдаланудан туған бүйрек қызметінің әлсіреуін емдеу үшін гемосорбция мен гемодиализді қолдану қажет.

Несеп жолдарының окклюзиясынан болған ЖБЖ-де дереу нефростомия жүргізу қажет.

Қандай этиологиялы болмасын, ЖБЖ-нің алғашқы сағаттарында осмостық диуректиктерді енгізу ұсынылады (20 %-тік маннитолдан 300 мл, инсулині бар глюкозаның 20 %-тік ерітіндісінен 500 мл). Венаға маннитолмен бірге фуросемид (200 мг) енгізу ұсынылады, Фуросемидтің (1 сағатқа 30-50 мг/кг) допаминмен (1 минутқа 3 мкг/ кг) комбинациясы 6-24 сағат ішінде ерекше тиімді, ол бүйректің вазоконстрикциясын кемітеді. Қарқынды диурезді қалыпты артериялық қысым жағдайында 1000 мг-ға дейін лазикс енгізу арқылы жандандыруға болады.

Олигоануриялық сатыны емдеу жұмсалған сүйықтықтың шамасымен қатаң баланста болуы тиіс. Тәулігіне енгізілетін сұйықтық оның несепке, құсуға, диареяға жұмсалатын шамасының орнын толтыруы тиіс. Сонымен қатар, тағы да 400 мл сүйықтық енгізу кажет, бұл тыныс алу және терлеу арқылы шығарылатын сұйыктық мөлшері. Сұйыктықты венаға жіберген жөн. Науқастың дене массасын анықтау арқылы күн сайын су балансын қадағалайды. Мұндай шараларды сақтағанда науқастар күн сайын 0,25-0,5 салмағынан айрылады. Мұнымен бір мезгілде күн сайын қандағы натрий мөлшерінің деңгейін анықтап отыру қажет. Оның деңгейі төмендесе, гипергидратация дамиды деп жорамалдау керек. Алғашқы күндерден-ақ асқазан мен ішек жолдарын асқазан зонды арқылы шаю ұсынылады. Тестостерон-пропионат секілді анаболиялық гормондардан тәулігіне 100 мг енгізу белок катаболизмінің дәрежесін төмендетіп, эпителийдің регенерациясына септігін тигізеді. Е витаминінен 300 мг енгізу де осыған себепші болады.

Диета белоксыз болуы тиіс, бірақ тәулігіне кемінде1500-2000 кило-калорияны қамтамасыз етуі қажет. Тағамды вена арқылы жіберу мүмкін болмаса, глюкозаның амин қышқылдарының, интралипид қоспасы бар 5%-тік ерітіндісін венаға жібереді (10%-тік ерітіндіден 250 мл).

Интоксикацияны калиймен азайту үшін және организмнің энергетикалық шығындарының орнын толтыру үшін күн сайын глюкозаның 20%-тік ерітіндісін (500 мл-ге дейін) инсулинмен (4 г құрғақ глюкозаға 1 ЕД инсулин) және глюконат кальцийімен (10%-тік ертіндіден күніне 30-50 мл) қоса енгізу қажет. Егер операциясыз емдеу нәтижесіз болып, анурия жалғаса берсе, онда гемодиализді қолдану керек. Оған қажетті көрсеткіш ануриямен қоса, науқастың күйінің барған сайын нашарлай беруі, гиперазотемияның(мочевина 24 ммоль/л-ге дейін), гиперкалиемияның (6-7 ммоль/л), ацидоз бен гипергидратацияның өсуі. «Жасанды бүйрек» капиллярлық аппаратын қолдану арқылы жүзеге асатынге­модиализ науқастың қаны мен арнайы диализдейтін сұйықтық арасындағы шала өткізетін мембрана арқылы электролиттер мен метаболизм өнімдерінің алмасуына негізделген. Диализдеуші сұйықтықта электролиттердіңтеңестіруге қажетті концентрациядағы электролиттер болады. Осмостықдиффузия есебінен азотты метаболизм өнімдері -мочевина, креатинин, несеп қышқылы және басқа да орташа молекулалықмассасы (5000) бар заттар қаннан диализдеуші ерітіндіге өтеді. Уль­трафильтрация әдісімен 1 сағат гемодиализ ішінде артық сұйықтықтың 2-4 литрін шығаруға болады. Септикалық жағдайларда гемодиализді гемосорбциямен немесе плазмаферезбен ұштастыру ұсынылады. Жарақаттанған және операциядан шыққан науқастарға қолдану кауіпті болатын гепаринді енгізуді қажет етпейтін перитонеальды диализ гемодиализге балама (альтернатива) болады.

Анемияны емдеу үшін темірдің препараттарын, эритроцит массасын құюды, эритропоэтин енгізуді қолданады.

Диуретикалық сатыда сұйықтықтың, электролиттің жұмсалуын мұқият бақылап, оларды биохимиялық зерттеулердің бақылауымен толықтырып отыру қажет. Ацидоз жағдайында калийдің орнын тол­тыру үшін күніне 2-5 грамға дейін таза калий цитратын венаға жіберген жөн. Алкалоз кезінде калий хлоридін енгізу керек, ол күніне 2-5 г таза калий түрінде енгізілгенде қышқылдандырушы қасиетке ие болады. Айтарлықтай диурез жағдайында белокты шектеуге болмайды.

ЖБЖ кейде түрліше орналасатын қабыну ауруларымен (пневмо­ния, пиелонефрит және т.с.с.) қатар жүретіндіктен, науқастың ауруханада болатын бүкіл мерзімінде қарқынды антибактериялық терапияны қолдану қажет. Анурия кезінде антибиотиктердің дозасы, олардың организмнен шығарылуы кенет кемитіндіктен, қалыпты шаманың 20 процентін құрайды.

Болжам. ЖБЖ-де болжам аурудың ауырлығына, басқа ішкі мүшелердің зақымдану дәрежесіне байланысты. ЖБЖ-нің себебі болған негізгі аурудың болжамы да маңызды орын алады. ЖБЖ-нің ауыр формаларында бүйректің қызметін толығымен қалпына келтіру 6 айдан 2 жылға дейін созылады. Диурез қалпына келген соң (ал наукастардың толық сауығу мүмкіндігі мен мерзімі олардың жеке ерекшеліктері мен бүйректің өзекше аппаратының зақымдануының ауырлығына байлансты ЖБЖ-мен ауырған науқастардың 70 процентінің еңбек қабілеті қалпына келеді. Қалған науқастар жеңіл жұмысқа ауысуы тиіс немесе тұрақты еңбекке жарамсыз болып қалады.