Созылмалы ағымды лейкоздар | Скачать Реферат

0
156


МАРАТ ОСПАНОВ АТЫНДАҒЫ БАТЫС ҚАЗАҚСТАН МЕМЛЕКЕТТІК МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ

Факультет: стоматология
Кафедра: патологиялық анатомия

СТУДЕНТТІҢ ӨЗІНДІК ЖҰМЫСЫ

Тақырыбы: Қан жүйесінің аурулары. Лейкоздар.

Орындаған: 301 гр
Тексерген: Раманкулова А.Б.

Ақтөбе – 2011

Жоспар:

I. Кіріспе
II. Негізгі бөлім
1. Жедел ағымды лейкоздар
2. Созылмалы ағымды лейкоздар
III. Қорытынды

Лейкоздар (лейкемия) ісік текті қан жасайтын клеткалар (лейкоздық
клеткалар) өрши өсіп, қан жүйесін түгел қамтитын сырқаттар тобы. Ісік
клееткалары әуелі қан жасайтын ағзаларда (сүйек кемігінде, талақта,
лимфалық түйіндерде) көбейіп, кейін қан арнасы арқылы басқа ағзалар мен
тканьдерге жайылады және тамырлардың төңірегі мен іргесіндегі интерстицийде
шоғырланады (лейкоздық инфильтраттар); ағзалардың паренхималық элементтері
семіп, жойылады. Ісік клеткалары біркелкі жайылып, ағзалар (мысалы,
талақты, бауырды, бүйректі, шажырқайды) мен тканьдерді ұлғайтады, тіпті
ісіктәрізді ошақтар түзіп, ағзаның қабығы мен төңірегін де қамтиды. Ісіктің
түйіндері көбіне шашыранды лейкоздық инфильтраттардан түзіледі, кейде
бірден ісік түйіні пайда болып, кейін ол лейкоздық ошақтарға бастау болады.
Лейкоздық клеткалардың қанға араласуы лейкозға тән бейне. Бұл
клеткалар ағзалар мен тканьдерде тоқтаусыз көбейіп, қанды жайлап, анемия
мен геморрагиялы синдромға, паренхималы ағзаларды ауыр ағымды дистрофияға
ұшыратады. Лейкоз иммунитетті әлсіретеді, сондықтан ауыр әсерлі некрозды
ойық жаралар қалыптасып, инфекциялық процестер асқынып, сепсис өрбиді.
Лейкоз полиэтиологиялы сырқат. Ол қан жасам жүйесі клеткаларын
мутациялайтын әртүрлі әсерлерден туындауы мүмкін.
Мутагендер ретінде иондағыш сәулелерді, вирустарды, бірқатар химиялық
заттарды атауға болады.
Лейкоздың патогенезі әртүрлі этиологиялық факторлардың әсерінен
клеткалардағы онкогендердің жандануына негізделген, Өйткені онкогендері
жанданған қан жасам клеткасы дұрыс көбейіп, жетіле алмайды, қатерлі ісіктің
клеткасына айналады.
Лейкоз кейбір отбасыларда жиі кездеседі. Бұл оның тұқымқуалайтын
факторлардың әсерінен де дамитынын дәлелдейді. Лейкоз клеткаларының
кариотиптерін зерттегенде хромосомалардың өз қалпынан ауытқып, хромосомалық
абберацияға ұшырағаны байқалады.
Сонымен, лейкоз патогенезінің мутациялық теориясын ең дәлелді теория
деуге болады. Сондықтан лейкоздың даму барысынан ісік прогрессиясы
теориясына сәйкестік байқалады. Моноклонды лейкоз клеткалары поликлонды
клеткаларға айналып, бласттық клеткалар көбейеді де, олар сүйек кемігінен
қан арнасына шығып, ауруды өршіте түседі. Бұл бласттық криз деп аталады.
Лейкоз клеткалары араласып, қанда лейкоциттер санының өсу деңгейіне
қарай, лейкоздар лейкемиялық (1 мкл қанда ондаған, жүздеген мың лейкоцит),
сублейкемиялық (лейкоциттер саны 1 мкл-де 15000-25000-нан аспайды),
лейкопениялық (лейкоз клеткалары болмайды, лейкоциттер саны өзгермейді)
және алейкемиялық (қанда лейкоз клеткалары болмайды) варианттарға
жіктеледі.
Қандағы ісіктік клеткалардың жетілу деңгейіне және аурудың ағымы
(қатерлі, қатерсіздігіне) қарай, лейкоздар ждел және созылмалы түрге
бөлінеді.
Жедел лейкозбен сырқаттарда жетілмеген немесе шала жетілген бласттық
клеткалар көбейіп, ағымы қатерлі болады (бластты лейкоздар), ал созылмалы
лейкоз кезінде лейкоздық … жалғасы