Себепті (кузальды) генез фарторлары | туралы қазақша

Бүйрек тасының түзілуіне себепші болатын факторларды экзогенді және эндогенді факторларға бөледі, ал эндогенді факторларды — жалпы (бүкіл организмге тән) және жергілікті (тікелей бүйректегі өзгерістерге байланысты) факторларға бөледі.

Нефролитиаздың эндемиктігін экзогенді этиологиялық факторлардың рөлімен түсіндіреді. Адамның тамақ және су ішу режиміне әсер ететін климаттың, топырақтың геологиялық құрылымының және онымен байланысты су құрамының, флора мен фаунаның маңызы зор.

Нерфолитиаз ыстық және құрғақ жерлерде жиі кездеседі, мұнда терлеу мен сұйыктықтың бөлінуіне байланысты несеп концентрациясы артады. А және В₆ гиповитаминозында (Қиыр Солтүстікте), біркелкі ет және балық өнімдерімен тамақтанғанда уротелий кеп түлеп, несеп қышқылданады. Және керісінше, кермек ауыз су организм деп кальций тұздарын арттырып, несептің қышқылдығын кемітеді.

Бүйрек тасының пайда болуындағы эндогендік факторлардың ішінде гиперпаратиреоидизм бірінші орын алады. Өздеріңізге белгілі фосфат экскрециясы қалқанша маңайындағы бездің бақылауымен бо­лады. Бұл бездің гормоны (паратгормон) кальций алмасуында екі жақ­ты рөл атқарады. Бір жағынан олфосфордың зәрмен шығуын ұлғайтып, кейін қанға сіңуін (реабсорбция) азайтады, екінші жағынан кальцийдің сүйектен шығуын күшейтеді. Фосфат экскрециясының ұлғаюы паратгормонның қандағы көлеміне байланысты. Фосфордың қандағы азаюы, оның сүйектерден бөлінуін күшейтеді. Ал, фосфат кальций тұздары болған себепті, кальций босанып, оның концетрациясы қанда да, зәрде де үлкеюіне соқтырады, гиперкальциемия, гипофосфомия мен гиперкальциурия дамиды. Гиперпаратиреоз біріншілікке және екіншілікке бөлінеді. Біріншілік гиперпаратиреоз (қалқан маңындағы бездің аденомасы) кальцийдің қандағы және зәрдегі ұлғаюы (ги­перкальцимемия, гиперкалыциурия), фосфатурия, сілтілі фосфатазаның ұлғаюы, полиурия (зәрдің меншікті салмағының төмендеуімен) белгіленеді. Нефролтиаз ауруында біріншілік гиперпаратиреоз 1-2% кездеседі. Ал, екіншілік немесе компенсаторлы гиперпаратиреоз бүйректегі қабыну құбылысына байланысты туады. Бүйректің қабынуға байланысты зақымдануы бүйрек өзекшелерінде кальцийдің, фосфаттың реабсорбциясын төмендетеді, оның әсері қалқанша маңындағы бездің компенсаторлық түрде қызметін ұлғайтады да, паратгормон сүйектен кальцийдің бөлінуін көбейтеді. Екіншілік гиперпаратиреоздың біріншілік гиперпаратиреоздан айырмашылығы — мұнда қандағы каль­ций мөлшері төмен болады. Екіншілік гиперпаратиреоз бүйрек тасы ауруларының 40%-інде кездеседі, ал маржан тастарында 70% шамасында кездеседі.

Нефролитиаздың дамуына себепкер эдогендік факторлардың бірі — қарын-ішек аурулары. Оның себебі мынада: гиперацидті гастрит организмдегі кышқыл-сілті тепе-теңдігіне әсерін тигізеді және ащы ішектегі кальций байланысын және бөлінуін төмендетеді.

Бүйректің тас ауруларының пайда болуында мынадай жергілікті эндогендік факторлар жетекші рөл атқарады: несеп пассажының бұзылуы (бүйрек дистопиясы, таға тәрізді бүйрек, гидронефроз, тостағанша-астау сегментінің стенозы, несепағардың тарылуы) және пие­лонефрит.

Созылмалы пиелонефрит 30-40% жағдайларда зәр тасын түзе отырып асқынады. Бүйрек пен несеп жолдарының қабынуы салдарынан, кілегейлі қабықшаның күйі және қабықша мен несеп арасындағы беткі тартылу өзгеріп, адсорбция құбылысы дамиды. Несеп инфекциясы (ста­филококк, протей, көк ірің таяқшасы) зәрдегі мочевинаны ыдырату қасиеті бар, осыған байланысты зәр сілтіленіп, фосфат тұздары тұнбаланады, қабынған орында кілегейлі қабықтың тұтастығы бұзылып, лейкоциттерден, эритроциттерден, эпителий мен бактериялардан белокты шөгінді түзіледі, ол фосфор тұздары мен болашақ конкремент үшін адсорбциялық орталықтың рөлін атқарады.

Бүйректің тас ауруларының дамуында зат алмасуының іштен туа бұзылуы -энзимопатия (тубулопатия) — белгілі бір ферменттің жетіспеуі немесе болмауы салдарынан нефронның проксимальды және дистальды бөлімінің зақымдануы маңызды рөл атқарады. Жиі кездесетін тубулопатиялар оксалурия, цистинурия, аминоацидоурия, галактоземия, фруктоземия.

Уратурия жиі кездеседі, бірақ оның пайда болу механизмі әлі жеткілікті зерттелмеген. Уратурия бүйрек тасы ауруларының 1/4-інде кездеседі және кейде олардың туыстарында, негізінен ата жағындағы туыстарынан табылған. Бұл ауру пуриндік нуклеотидтердің синтезі бұзылғанда туады. Несеп қышқылы пуриндер алмасуының соңғы заты. Уротурия екі жақта болады: бірінші пуриндер синтезі бұзылып несеп қышқылы көбейеді, екінші -несеп қышқылының бүйрек өзекшелерінде реабсорбциясы төмендейді.

Цистинурия — іштен туа пайда болатын ауру, туыстық некелер жасалатын халықтың арасында байқалады. Мұнда бүйрек өзекшелері ба­сқа төрт амин қышқылдарының ерекше көбейген мөлшеріне қосымша цистин амин қышқылдарының көп мөлшерін бөліп шығарады. Цистиннің артық мөлшері кристалдар түрінде шөгіп, цистин тастарын түзуі мүмкін.

Галактоза мен фруктозаны глюкозаға айналдыратын тиісті ферменттердің жетіспеушілігінен олар қанда көбейеді, галактоземия, фруктоземия пайда болады, олар бауырға, бүйрекке және басқа мүшелерге улы әсерін тигізеді.

Кальций-фосфор алмасуы өзгерістерінің ішінде де Тови-Дебре-Фанкони синдромы негізгі өзгеріс болып табылады. Ол — амин қышқылдары, глюкоза мен фосфаттар реабсорбциясының үйлесе бұзылуы. Мұның клиникалық көрінісі — рахит немесе остеомаляция.