Реферат: ТОҚ ІШЕК АУРУЛАРЫ

0
332

Тік ішектің трансанальды биоспиясы айтарлықтай онша диагноз бермейді.Гистотлогиялық зерттеулер кезінде биоптатта аганглиоз, парасимпатикалық ганглилерде холинэстеразоннның активтілігінің жоғарылауы көрінеді. Бұл науқас үлкен жастағыларға қолданылады. Биопсия әсіресе ішектің зхақымдалған бөлігінде резекция тепе теңдңгңн анықтау кезінде бағалы болып келеді.
Асқынулары. Гиршпрунг ауруы ішек өткізгіштігінің асқынуымен, ішек перфорациясының, қан кетуінен, энтероколитпен сипатталады.
Емі:Хирургиялық емді тоқ ішектің кеңейген Олкомпенсирленген бөлімінде және аганглионарлы аймақтың алып тастауымен аяқталады, ішек өткізгіштігінің қалпына келтіруі үшін Консервативті емді тек операцияға дайындфқ этапы ретінде қарастырады.
Қабыну аурулары.
Бейспецификалық жаралы колит.- тік және тоқ ішек кілегей қабығының жаралы – деструкциялық зақымдануына және соның салдарынана ішектің стенозына т, тесілуіне, қан кетуге, сепсиске, т.б. алып келуі мүмкін созылмалы мендейтін ауру.
Бұл ауру жас шақта, 20-40 жас аралығында пайда болады және әйелдерде 1.5 есе жиі кездеседі. Көбіне шалдығатын дамыған елдердің қала тұрғындары миллион тұрғынға шаққандағы кездесу жиілігі 30-270 шамасында. Темекі тартатын адамдардың арасында 2 есе сирек байқалған.Таралуы жер бетінде бірдей емес, ең жиі шалдығатын Скандинавия, Солтүстік Америка, Канала, Израиль тұрғындары. Таралу ерекшелігі этностық, гкенетикалық ықпалдармен байланыстырады.
Соңғы жылдары бұл аурудың егде жастағыларға (60 жастан асқан) және балаларға жиіленуі байқалған.
Этнологиясы. Аурудың даму себептері белгісіз. Себептері шектік инфекция (бактериялы,вирустар), кейбір дәрмектер, тағамдық аллергия, стрестік ықпалдар, өсімдік талшықтарының тапшылығы.
Патогенезі. Бейспецификалық жаралы колиттің патогенезі толық анықталмаған. Оның болуына келесі механизмдер қатысады:
— ішек дисбактериозы- тоқ ішектің микрофлоралық құрамының бұзылысы;
Құрамы өзгерегн микрофлора уытты, алергендік әсер етіп, ішек қабырғасының қабындыруы;
— тоқ ішек кілегей қабығының белктық молекулаларымен бактериялық антигендерге өткізгіштігінің артуы;
— зақымданған ішек қабырғасыгна ішектік аутоантигендердің бөлінуі, оған аутоантиденелердің түзілуі;
— тоқ ішектің қабырғаснда иммундық комплекестердің жиналуы және түзілуі, осыдан иммундық қабынудың дамуы;
— аутоиммундық процесстің өрістеуінен ішектен тыс зақымданулардың пайда болуы.
Бұл аурда қабыну процесі кілегей қабықтан басталады – эпитемит пен крипталардың диструкциясына. Аурудың ары қарай дамуында да басым зақымданатын – кілегей қабық. Кілегей қабықтың меншікті пластинкасы, крипталары лейкоциттермен инфильтрациясы (криптит) микроабцеске, яғни крипт – абцеске алып келеді. Крипт – абцестер жарылып, микроскопиялық жарадарға айналады. Микроскопиялық жаралардың бір – бірімен ұласуынан көзге көрінетінждей ірі жаралар қалыптасады.
Сонымен криптиттің, крипт – абцестердің дамуы және олардың жараға айналуы – бейспецификалық жаралы колитке тән ерекшелік. Қабыну процесі кілегей қабықты зақымдармен шектеледі, бірақ ауру барысында деструкциялық процесс бұлшықеттік, сероздық қабықтарға терңдейді және тамырлардың бойын қуалап тарайды. Кейде жараның сероздық қабыққа дейін тереңдеуі ішектің тесілуіне әкеледі.
Ремиссия кезінде жаралар грануляцияланады, беті эпителитпен қапталып жазылады, бірақ аурудың әр өршуінен кейін кілегей қабықтың атрофиясы мендейді, криптттердің саны азаяды. Жүре бара ішек қабырғасының табиғи архитектоникасы бұзылады, псевдополиптер пайда болады, терең жаралардан қалған тыртықтар ішектің структурасына әкеледі.
Тоқ ішектің дистальді бөлігі басым зақымданады. Процесс көбіне тік ішектен басталып, біртіндеп жоғарылайды. Оның тарау аумағы тоқ ішекпен (проктит), проктосигмандитпен шектелуі мүмкін. Тоқ ішек 100%, яғни міндетті түрде зақымданады. Сырқаттың ауыр түрінде патологиялық процесс тоқ ішектің сол жақ бөлігін (панколит), кейде мықанішектің терминалды бөлігін және аппендиксті қамтуы мүмкін.
Клиникалық көрінісі.Клиникалық көріністе 2 топ – ішектік және ішектен тыс белгілерді айырады.
Ішектік белгілердің негізгі симптомдары:
1. Ішектің қан, ірін, кілегей аралас өтуі.
Іш жиі өтеді, көбіне тьүнгі және таңертеңгі мезгілдерде ,тәулілігіне 20 кейде 30-40 ретке дейін. Нәжіскуе араласқан қаннаң көлемі әр түрлі, ауыр жағдайларды таза қан шығады. Кейбір науқастар тәулігіне 100-300 мл қан жоғалтады. Нәжісте ірін көп мөлшерде және нәжістің иісі ерекше сасық болады. Диарея мен қан кету – бұл аурудың басты белгілері. Диареяның басты себебі – зақымданған ішектің қабырғасында су мен антрий реабсорциясының тежелуі. Қан кету жараларының қанауынан және тамырларға бой жас дәнекерлік тіннің жарақаттануынан болады.
Нәжіске қан араласу уақытына қарай жаралы колит келесі түрде басталуы мүмкін:
— алдымен диарея бодып содан бірнеше күннен кейін кілегей мен қан бөліне басталуы;
— бірден ректальдік қан кетуден басталады, ал дәреттің бұзылмауы немесе қоймалжын нәжіс бөлінуі;
— диарея мен ректальдік қан кетудің катар басталуы.
2. Тенезмдер- дәретке жиі жиі отырғысы келуі, отырғанда болмашы қан, кілегей, ірін бөлінеді(тік ішектің шырт түкіреуі). Бұл тік ішектің аса белсенді қабынуының белгісі.
3. Іштің ауруы. Іш ұстамалы ауырады. Іштің ауыратын жері зақымданған тоқ ішетікң проекциясына сәйкес. Тенезмдер мен ішектің ауруы дефекацияның алдында және дефекация кезінде күшейеді, ал ішек босағаннан соң басыады. Кейде ауырсыну тамақ ішкеннен кейін күшейеді.
4. Пальпация кезінде іштің ауырсынуы. Сигма тәрізді тоқ ішекті және соқыр ішекті пальпациялағанада іштің айқфын ауырсынуы байқалады. Аурудың асқынбаған түрінде іш астарының тітіркену белгілері болмайды, бірақ ауру түрінде құрғақ қабырғасының резистенттілігі анықталады.
5. Интоксикациялық синдром. Дерттің ауыр түрінде дәрменсіздік, адинамия пайда болады, дене қызуы көтеріледі, тәбет төмендейді, жүрек айнып, салмақ төмендейді.Көбінде астемизацияның белгілері байқалады: депрессия, ашушаңдық, жылағыштық т.б.
Ішектен тыс жүйелік зақымданулар:
1. Терінің және кілегей қабықтардың зақымдануы: түйінді эритема (көбіне балтырлардың алдыңғы бетінде пайда болатын), гангреналық пиодермия, аяқтарға жара түсуі, аорталық стоматит, тіл шетінің жаралануы.
2. Көздің зақымдануы: ирит, иридоциклит, увеит, эписклерит, кератит, панофтальмит.
3. Полиартрит – тілерсек, тізе, оралангааралық буындар зақымданады. Қабынған буындар ауырады, қимылы шамалы шектеледі.Науқастардың кейбіреінде өтпелі спондилоартрит, сакроилет болады. Сакроилет дерттің ауыр түрінде кездеседі, кейде жаралы колиттің дамуынан бірнеше жыл бұрын пайда болады. Буындар өтпелі зақымданады, ремиссия кезінде буындық өзгерістер толық жойылады.
4. Біріншілік скелероздаушы холонгит(БСХ) – бауыр іші өт түтікшелерінің облитерациясы, содан холестоздық церроздың дамуы. 75% — да склероздаушы холонгит жаралары колиттің салдарынан дамиды.
5. Бауырдың зақымдануы – майлы дистрофия, портальды фиброз, созылмалы гепатит (науқастардың 10 % кездеседі) , бауыр церроы.
6. Нефрит , нефротикалық синдром (сире кездеседі).
7. Тромбофебит, тромбоэмбомеялар.
8. Аутоимммундық гемолиздік анемия.
9. Аутоиммундық цериолдит.
10. Полигиповитаминоз,В12 фолит тапшылықты анемия.
Жай түкедей (фульминатты) жедел барыс тоқ ішектің фотальды зақымдануымен жүретін деттің ең ауыр түрі. Ауру жай түскендей кенет басталады,3-4 күнніңнемесе 1-2 апталық шамасында клиникалық кәрінісі тез өрістеп ауыр күйге түсіреді.Интоксикация ауыр, іш жиі өтеді, ішектен тыс жүйелі бұзылыстар тез қослады.Өмірге қауіп төндіретін асқынулар тез дамиды, сондықтан көбіне хирургиялық емді қажет етеді.
Жедел барыс. Аурудың бұл түрінде клиникалық көріністер тез дамиды, жергілікті және жалпы бұзылыстары аыур, асқынулары ерте пайда болады. Тоқ ішек тотальды зақымданадығ Диарея ауыр болады, ішектен қан мол кетеді. Диареяның ауыр түрінде, әп 15-20 минут сайын тік ішектен қаг араласа ірін, кілегей, ұлпалық детрит бөлінеді. Науқас тез арықтайды, кейде аз уақытта дене салмағының 40-50% -ын жоғалтады. Интоксикация ауыр: тері, кілегей жамылғылар құрғақ; дене құзуы жоғары; тәбет жойылады, жүрек айнуы мазалайды.Іштің палпациясында тоқішектің қатты ауырсынуы тән. Ішектің перфороциясы, перитонит, тоқішектің уытты дилятациясы жиі дамиды.
Созылмалы рецидивтеуші барыс -бейспецификациялық жаралы көмектің ең жиі түрі, өршулері мен ремиссиялары кездеседі. Ремиссиялары ұзаққа созылады (2-3, кейде бірнеше жылдарға дейін)
Созылмалы үздіксіз барыс . Егер емді жүргізгеннің өзінде, аурудың басталуынан содан кейін ремиссия болмаса – ол дерттің үздіксіз барысы болғаны. Дерттің бұл түрінде өршулері жиі, бірінен соң бірі жалғасады, ағымы үздіксіз өрбуге бейім, ремиссиялары қысқа және тұрақсыз, асқынулар жиі дамиды және жүйелік зақымданулар ерте пайда болады.
Асқынулар
Тоқ ішектің перфорациясы . Перфорация жеке жараның немесе уатты дилятацияның үстінде кезіліп жұқарған ішек қабырғасының тесілуіне болады. Оның көрінісіне тән белгілер:
— ішектің кенет ауруы;
— Құрсақ қабырғасының локальді немесе жайылма шиырылуы;
— Жағдай төмендеп, интоксикацияның күшейюі;
— Іш қуысының шолу рентгенограммасында бос газдың анықталуы;
— Тахикардияның пайда болуы немесе күшеюі;
— Нейтрофилдерде уытты түйіршіктердің пайда болуы;
— Лейкоцитоздың едәуір жоғарылауы
2. Тоқ ішектің уытты дтлятациясы. Тоқ ішектің бір бөлігінің парезінен болатын ең ауыр асқынулардың бірі. Тонусы жайылған ішектің бөлігі газға толып үрленіп аса кеңейеді. Уытты дилятация дамыған кезде іштің өтуі азаяды, өйткені парезге ұшраған бөліктен нәжістің өтуі баяуланады. Мұндайда іш өтуінің сиреуі нашар белгі болып табылады. Уытты диляцияға ішектің дистальді бөлігінің таралуы, ішектің нервтік, бұлшық еттік құрылымдарының зақымдануы, ішек тонусының жойылуы, токсемия және ішек қабырғаларының көптеген жаралары алып келеді.
Уақыты дилятация дамыған кезде қызу 38-390С дейін биіктейді, әлсіздік күшейеді, іш жиі өтеді, қан мен іріңнің бөлінуі көбейеді. Кейде дәретке отыру жиілігі азаяды, бірақ ол жақсы белгі емес. Іштің ауруы күшейеді. Интоксикация ауырлайды, санасы шатасу, тахикардия, артериялық гипотония, олигурия, адинамия пайда болады. Метеоризм күшейеді, перистальтикалық дыбыстар бәсеңдейді немесе жойылады. Іштің пальпациясында құрсақ қабырғасы тонусының төмендеуі және ішектің аса кеңіген бөлігі анықталады ( ішекті жарып алмас үшін пальпацияны ептеп жасау қажет). Қан анализінде нейтрофельдік лейкоцитоз жоғарылайды. Іштің шолу рентгенограммасында, диаметрлі 6 см асатын, аса созылып үрленген ішек бөліктері көрінеді. Бұл жағдайда колоноскопия немесе ирригоскопия жасау қауіпті. Тоқішектің уытты дилятациясының болжамы нашар, өлім саны 28-32 %.
3. ішектен қан кету. Қанның нәжіске араласуы, ал тік ішектен таза ұйыған қан кесектерінің бөліну қан кету болып саналады. Қан кетудің себептері: жара тұсының васкулитті, тамырлардың некрозы, ішек қабырғасының флебитті, кеңіген веналардың жарылуы.
4. Тоқішектің стриктуралары. Деректің басталуынан шамамен 5 жылдан кейін, жараларының тыртықталып жазалуынан, ішек бүрісіп таралады. Ішектің таралған жері онша ұзын болмайды, 2-3 см шамасында. Ішектің стриктурасын фиброколоноскопия және ирригоскопия арқылы анықталады.

5. Тоқішектің рагы.

Қосымша зерттеу мәліметтері

І. Тік ішекті саусақпен зерттеу. Саусаққа қанды немесе іріңді- кілегейлі жұғынды ілінеді және ішек кілегей қабығының бұдырлануы мен қалыңдауы байқалады.
ІІ. Лабараториялық зерттеулерде анықталатын өзгерістер:
— қанның жалпы анализі
— қанның биохимиялық анализі
— серологиялық анализі
— бактерологиялық зерттеу
ІІІ. Аспаптық зерттеулер:
— Ректороманоскопия ( немесе фибросигмоскопия)
— Эндоскопиялық көрініс
— Колоноскопия
— Іш қуысының шолу ренгенографиясы
— Ирригоскопия

Дифференциалдық диагноз

1. Бактериалық және амебиалық дезинтерия
2. Крон ауруы
3. ішектің ісігі
Емі: Емдік дәм. Өршу кезінде №4, 4б, ремиссия кезінде 4в емдәмі беріледі. Науқастардың кейбіреулерінде аглютендік диета (ақ және қара бидай, арпа өнімдері қосылмаған тағамдар) деареяны тоқтатады.
Аса ауыр жағдайда белок гидролизаттарын (аминопептид, казеин гидролизаты,т.б.), аминоқышқыл қоспаларын (альвезин, полиамин, ваминт.б.), глюкозаны, липидтік дәрмектерді (интралипид, липофундин) таминалотип парэнтеральді қоректендіреді.

І Базистік дәрмектер
1. 5- аминосалиция қышқылының туындылары.
2. Цитостатиктер
ІІ. Глюкокортикоидтар
ІІІ. Иммуносупрессонттар
ІV. Микроклизмалар
V. Антибактериалдық ем және ішек дисбактериозын емдеу.
VІ. Хирургиялық ем.

Тоқ ішектің дивертикуласыны және дивертикулезы.
Этиология және потогенез. Туа пайда болған дивертикулдар эмбриональді даму кезеңінде гистогездің бұзылысы нәтижесінде дамиды. Жүре пайда болған дивертикулалар бұлшық ет қабатының дефект арқылы, нәтижесінде кілегей қабықтың ажырауы болады (жалған дивертикула). Тоқ ішектің бұлшық етті қабаты ұзына бойлы бұлшықеттің бау аралығанды айрықша нашар айқындалған. Сондықтан, осы жерде жиі дивертикуллалр түзіледі. Олар көбінесе ішектің қан жүретін тамырларының қабырғасының кіреберіс жерінде орналасады. Бұл ауру көбінесе 40 жастан асқан адамдарда кездеседі.
Патанатомиялық көрініс. Дивертикул ішек қабырғасының шығып тұруымен сипатталады, мойын ұзындығының болуымен 3-5 мм және дене диаметрі 0,5-15см. Дивертикулалар жиі айрықша тоқ ішектің сигма бөлігінде және тоқ ішектің сол жақ бөлігінде орналасады(68%). Дивертикуланың өлшемі бойынша үлкеюінен оның қабырғасының әлсіреуі, кілегей қабықтың атрофиясы болады.

Клиникалық көрініс және диагностикасы.
Дивертикулездің клиникалық көрінісіболмайды. Қабыну процесінің дамуымен (дивертикулит) іштің төменгі жағының ауыруы, тәбеттің төмендеуі, жүрек айну, сирегірек құсу болады. Айқын қабыну субфебрилиттің болуымен, ішектің интенсивті ауырсынуымен; қан анализінде лейкоцитоздың айқындалуымен жүреді. Пальпация кезінде іш аймағының зақымдалғын аймағында өткір ауырсыну болады, бұлшықет кернеуі бір қалыпты.
Клиникалық көрініс жедел аппендициттің көрінісіне ұқсас болып келеді, бірақ барлық сиптомдар іштің сол жақ бөлігінде айқындалады. Дивертикулит кезінде бос шығын аймағында перитониттің дамуымен дивертикуланың перфорациясы болуы мүмкін ( 2-27 % науқастарғада).
Мықын артандағы клечаткасының перефорациясы кезінле флегмона пайда болады. Дивертикулиттің басқа асқынуларында дивертикуланың жабық аймағында абсцесстердің түзілуі пайда болды. Абсцестің жарылуы ішектің жарылуына алып келеді. Абцестің жарылуы кезінде мықын аймағында перитонит пайда болады. Тоқ ішектің дивертикулезінде қан кету науқастың 3-5% кездеседі. Бұл механизмнің асқынуы дивертиклының мойнында орналасқан артериальды стволдың аррозиясының болуы. Қан кету науқастың
3-5 % кездеседі. Бұл механизмнің асқынуы дивертикалының мойынында орналасқан артериалды стволдың аррозиясының болуы. Қан кету кенеттен пайда болады,сирегірек профузды болады және қан жоғалтудың жалпы симптомдардың болуымен (әлсіздік, бас айналу, тахикардия және т.б.) көрінеді. Бұл жағдайда ирригоскопия диагностикалық ретінде және емдік ретінде болып келеді.
Дивертикулездың диагностикасы анамнез мәліметіне, рентгеногологиялық және колоноскопиялық зерттеулерге негізделеді.
Емі. Консервативті емінде диета жүргізіледі, спазмолитикалық заттардың, антибиотиктердің, сульфаниламидті препараттар, антисептикалық ерітінділермен жылы клизмалар қолданылады. Хирургиялық емді диветикуланың перфорациясы кезінде, ішек жүрмей қалудың дамуында, ішкі свищ кезінде, көлемді қан кетуде, айқын дивертикулитте жиі қабынуында, консервативті ем нәтижесіз болғанда жүргізіледі. Тоқ ішіектің дивертикулиті кезінде ішек аймағының зақымдалған аймағын алып тастайды (гемиколэктомия, тоқ ішектің сигмовидті резекциясы). Хирургиялық ем 30%-ке дейінгі науқастарда қан кетуіне тиісті.

Полиптер және тоқ ішектің және тік ішектің полипозы
Полиптер эпитемитден таралатын жаңадан түзілетін қатерсізге жатады, бірақ олар малигнизацияға бейімді болып келеді. Еркектер әйелдерге қарағанда 2-3 есе жиі ауырады. Полиптер жеке және көптік болып келеді. Әдетте олардың диаметрі 0,5-2,0 см болып келеді, бірақ сирегірек олар 3-5 см және одан да жоғары болады. Полипте аяғы болады және ішек саңылауына ысқырады, сирек кең себебінде орналасады. Ювенильды, гиперпластикалық, аденоматозды (темірлік), түкті полиптер, түкті ісіктер, сонымен қатар тоқ ішектің көптік палепозы (нағыз және ІІ –лік) болып бөлінеді.
Ювенильді полиптер басымдылық жас балаларда кездеседі. Жиі тоқ ішектің кілегей қабығы зақымданады. Макроскопиялық полиптер жүзімнің шамақты бір шоғы түрінде болады, аяғы болады, үстіңгі беті тегіс. Олар темір үстілік элементтердің страласында темірлік –кистозды түзілісінің болуымен сипатталады. Ювенильды полиптер малигнизацияланбайды.
Гиперпластикалық полиптер — майда болып құрылады (2-4мм) жиі конусты формалы болып келеді. Гипер пластикалық полиптерде ішектің кілегей қабығының қалыпты түзіліс ретінде сақталады. Өте сирек малигнизацияланады.
Аденоматозды (темірлік) полиптер айрықша жиі байқалады. Аденамотозды полип аяғында немесе аяқсыз домалақ формалы, беті тегіс ісік түрінде болып келеді. Көрінісі кілегей қабықтың аймағының гиперплазиясының көрінуімен, әр түрлі темірлі формалы түзілісті, сирек емес кистозды кеңейген. Бұл полиптер жиі малигнизацияланады (полиптің өлшемі үлкен болған сайын, жиі малигнизация көрінеді). Полиптер 50% жағдайда 2 см- дей малигнизацияланады.
Түсті полип (аденопапиллола) Жұқа нәзік түкпен жабылған. Малигнизация жиілігі 30-35 %-ке жетеді.
Жеке полиптер кейде сиптомсыз өтеді немесе науқас шоғымының себебі қан бөлінуі болып табылыды және тік ішек шырыштың бөлінуі, іштің ауырсынуы, ішек қату, іш өту, іштегі дискомфорт болады. Тік ішекті саусақпен тексереміз, ректороманоскопия, колоноскопия, ирригография. Полиптің биопсиясы гистологиялық түзілісін анықтау үшін қажет. Түсік полиптер бөліктік түзіліс болып келеді, үстіңгі беті барқытты, көптеген түтіктермен жабылған.
Түктік ісік – кең негізінде орналасқан, ішектің соңылауының көрінісінде жаңадан түзілетін бөліктік (жоғарғы) бархатты, күлгін – қызыл түсті болып келеді. (түйінді формалар). Түктік ісіктің ішінде бір түрі төселген, тікелей формалы болып келеді, түйінді ісігі жоқ.
Түктік ісіктің көлемі 1,5-5 см. Түктік ісіктің малегнизацияға бейімділігі өте жоғары (90%-ке дейін.). Барлық тоқ ішектің жаңа түзілісінде олар 5%-ке құрайды. Айрықша жиі түктік ісіктер тік және тоқ ішектің сигма тәрізді бөлігінде орналасады.
Көптік полипоз тоқ ішектің туа пайда болған жан ұялық және екіншілік болып келеді. Полипоз кезінде малегнизация жиілігі 70-100% жетеді, ол обликатты ракалды болып келеді.
Туа пайда болған жан ұялық полипоз, жан ұядағы бірнеше адамдарды зақымдай отырып, тұқым қуалаушылық арқылы таралады. Ауру көбнесе жас балаларда және жас адамдарда байқалады. Малигнизация жиелігі 100 % -ке жуық жақын. Тоқ ішектік көптік поликозына сәйкес, жұмсақ тканнің және сүйектің қатерсіз ісіктің Гарднер синдромы деп атайды. Асқазан ішек трактісінің клегей қабығының бетінде ауыз айналасынада және алақан терісінде пигментті дақтың болуы полипозына сәйкес Пейтуа-Джигерса синдромы деп аталады, жас балалық шақта олар симптомсыз өтеді ….

Рахмет ретінде жарнамалардың біреуін басуды сұраймын!