Реферат: Биология | ҚАБЫНУ
Қабыну этиологиясы:
Қабыну әр түрлі ішкі және сыртқы себептерден болады.
Қабынудың себептері – флогогендер:
Экзогенді (биологиялық, механикалық, физикалық, химиялық, әлеуметтік)
Эндогенді (қан құйылу, тін ыдырауы өнімдері, улы метаболиттер, тұздар жиналуы, иммундық кешендер, белсенді радикалдар)
Қабыну ошағындағы өзгерістер негізінен үш фазадан тұрады:
1. Әлтерация тіндердің жасушулардың зақымдаруы
2. Экссудация және лейкоциттер эмиграциясы құбылыстарымен көрінетін микроциркуляция арнасындағы қантамырлардағы қанайналым өзгерістері.Қан тамырларынан қаның сұйық бөлігінің және қан элементтерінің сыртқа бөлініп шығуы.
3. Пролиферация жасушалардың көбеюі нәтижесінде тіндердің қайта қалпына келуі
Мұның барлығы гистион деп аталатын дәнекер тінінің құрылымдық қызметтік өлшемінің территриясында өтеді.Гистион құрамында негізгі зат ,коллагенді ,эластинді,аргирофильді талшықтар, нерв талшықтары қоршаған микроциркуляция арнасының бір бөлігі кіреді .
Әлтерация – зақымдану — жасушалардың , жасушааралық заттардың, нерв аяқшаларының, қан тамырларының дистрофиялық, некробиоздық, немесе некроздық бүлінулері
Алғашқы әлтерация–флогогеннің тікелей әсерінен дамиды.
Салдарлық әлтерация – алғашқы әлтерацияның зардабы, зат алмасу өзгерістерімен, қабыну дәнекерлері әсерімен байланысты.
Қабыну ошағында зат алмасуы өзгерістері
Зат алмасудың сандық және сапалық өзгерістері:
• Майлар, көмірсу, нәруыздар ыдырауының (лизосомалар мембранасы зақымдануы лизосомалық гидролазалардың шығуы және әсерленуі) жоғарылауы
• Түзілу үрдістерінің төмендеуі
• Заттар алмасуы соңғы өнімдерге дейін жүрмейді — СО2 және Н2О (митохондрий мембранасы зақымдануы әсерінен) тыныстық коэффициенттің ( ТК = бөлінген СО2/қабылданған О2).
Қабыну ошағындағы физикалық-химиялық өзгерістер
• Гипер H+иония → ацидоз (зат алмасуының тотықпаған соңғы өнімдерінің артуынан)
• Гипер К+ иония зақымданған жасушалардан калийдің шығуынан
• Гиперосмия, тұздар диссоциациясы артуы ( Na+, Cl-) және зақымданған жасушалардан жасушаішілік иондардың шығуы салдарынан
• Гиперонкия, полипептидтер мен аминқышқылдары санының артуынан, нәруыздық молекулалардың дисперстігі артуынан және тамырлардан қабыну ошағына нәруыздардың шығуынан
Қабыну дәнекерлері жасушалық және гуморальдық
Жасушалық дәнекерлер:
гистамин (мес жасушалары және гуморалдық болып жіктеледі.
• базофил, тромбоциттерден)
• серотонин ( тромбоциттерден)
• лизосомалық ферменттер ( нейтрофил, макрофагтардан)
• простагландиндер (лейкоциттерден, эндотелиалий жасушаларынан, тромбоциттерден)
• лейкотриендер (лейкоциттерден)
• тромбоциттерді әсерлеуші факторлар (лейкоциттер, эндотелиоциттерден)
• оттегінің белсенді радикалдары ( лейкоциттерден)
• азот тотығы (макрофагтардан)
• цитокиндер ИЛ-1, ИЛ-6, ӨТЖФ
Гуморалды дәнекерлер:
• комплемент жүйесі бөлшектері
• С3а, С5а, С3в, С5в-С9 кешендері
• Кининдер (брадикинин, каллидин)
• Қанның ұйытушы және фибринолиздік жүйелері
Қабыну дәнекерлері салдарлық әлтерацияны тудырады, тамырлық серпілістер түзеді, прлиферацияны реттейді, қабынудың жергілікті және жалпы белгілерінің патогенезінде маңызды рөл атқарады.
Қабыну ошағында қанайналымы өзгерістері сатылары, олардың патогенезі.
1. Қысқа мерзімді қантамырлардың тарылуы – ишемия
2. Артериялық гиперемия
3. Веналық гиперемия.
4. Стаз.
Экссудация – қанның нәруызы бар сұйық бөлігінің және формалық элементтерінің қабыну ошағына шығуы
Экссудациянвң патогенезі:
• Тамыр өткізгіштігінің жоғарылауы
• Қылтамырлар мен венулаларда гидростатикалық қысымның артуы
• Қабыну ошағында осмостық және онкотикалық қысымның артуы
Қабыну ошағына шыққан сұйықтық экссудат деп аталады.
Экссудаттың түрлері:
• Сары сулық :қабыну белоктарға бай эксудант бқләнәп шығуымен сипатталады,оның құрамында аз мөлшерде полиморфтыядролылейкоциттер ,көшіп түскен жасушалар да болады.Сарысулы қабыну әрдайым жедел ағымда өтіп , сірлі және шырышты қабықтарда ,буындарда кейбір ішкі ағзаларда байқалады.
• Фибринді:Фибриногенге бай эксуданттың жиналуымен сипатталады.Фибриноген белогі тромбопластин факторларының әсерінен фибринге айналады.Фибрин жіпшелері сірі қабықтың үстіне түк сияқты қабыршақтанып жиналып қалады.
• Геморрагиялық:Эксуданттың құрамындағы эритроциттердің көптігімен сипатталады.Күйдіргі ,оба,грипп сияқты қан тамырларының эритроциттер үшін өткізгіштігін арттырып жіберетін індеттерде байқалады.
• Іріңді эксуданттың құрамында лейкоциттердің көп мөлшерде болуымен мөлшердесипатталады .Сол жердегі және өлі лейкоциттердің макрофагтардың ,микроорганизмдердің ,белокка бай эксуднт,жергілікті ыдыраған тін ,барлығы қосылы ірінді құрайды.
1. Абцесс шекараланған ірінді қабыну
2. Флегмона жайылған ірінді қабыну
3. Эмпиема іріннің табиғи қуыстарға жиналып қалуы
• Шірулік:организмге шірітуші бактеиялар түскенде дамиды.
• катаралды қабыну :шырышты қабықтардың бетінде дамиды оның үш түрін ажыратады: Сарысулы,іріңді және шырышты катар.Эксудант шырышты қабықтардың бетінде жиналып қалады.
Лейкоциттер эмиграциясы – қабыну ошағына лейкоциттердің шығуы
Эмиграция сатылары:
1. лейкоциттердің тамырдың ішкі қабырғасына кемерленіп тұруы және роллинг (тербелу)
2. лейкоциттердің тамыр қабырғасы арқылы шығуы
3. лейкоциттердің қабыну ошағында қозғалуы
Фагоцитоз –микроорганизмдерді жұтып, қорыту үрдісі. Фагоцитоз сатылары: жақындасу, жабысу, жұту, қорыту.
Фагоцитоз барысында жасуша ішінде мембранамен қоршалған фагосома пайда болады,ол лизосомалармен қосылс фаголизосома деп аталады .
Егер осы құбылыс толық жүретін болса ол аяқталған фагацитоз,егер толық жүрмей соңғы сатысы болмаса ол аяқталмаған фагацитоз деп аталады.
Фагоцитоздың жеткіліксіздігі жұқпалардың жайылуы
• тұқымқуатын (лейкоциттер адгезиясының ақаулары (ЛАА-1, ЛАА-2), хемотаксистің ақаулары, фагоциттердің бактерицидтік жүйесінің ақаулары)
• жүре пайда болған (қантты диабетте, ауыр металл тұздарымен уыттану, сәулесоқ ауруы, нәруыздық ашығу, стероидты гормондармен ұзақ емделгенде, қарттық шақта)
Пролиферация ( лат. рroliferatio – көбею) – дәнекер тіндердіңжасушалық бөлшектерінің көбеюі. Пролиферациядағы негізгі рөл макрофагтарда.
Қауырт қабынудың жергілікті белгілері (ЦЕЛЬС-ГАЛЕН бойынша):
Қызару — rubor артериялық гиперемия дамуы салдарынан
Ісіну — tumor экссудация мен қабынулық инфильтраттың әсерінен
Қызу — calor жылы артериялық қанның көп келуінен және зат алмасу қарқынының артуынан
Ауыру — dolor нерв аяқшаларының, К+, Н+ иондарымен, брадикининмен тітіркенуі; экссудатпен механикалық қысылуы.
Ағза қызметінің бұзылуы — functio laesa ауыру сезімі, жасушалар зақымдануы салдарынан
Қабынудың жалпы белгілері: қызба, ұйқышылдық, тәбеттің болмауы, бұлшық еттердің ауыруы – миалгия, буындардың ауыруы-артралгия, бауырда «жауаптың жедел кезеңі» нәруыздарының түзілуі (С – реактивті нәруыз, сарысулық амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменттер — антитрипсин), ядролық солға жылжыған нейтрофилді лейкоцитоз, иммундық жүйе жасушаларының әсерленуі – цитокиндер – интерлейкиндер (ИЛ-1, ИЛ-6); ӨТЖФ әсерлерінің нәтижесі
Созылмалы қабыну
• ұзақ өтуімен және әлсіз айқындығымен сипатталады
• әсерленген макрофагтардың санының артуымен басталады
• негізгі жасушалары макрофагтар мен лимфоциттер.
• пролиферация басым болады.
• Тіндердің құрылымы бұзылуы мен айқын пролиферацияның қатарласа кездесуі
Қабынудың жағымды жақтары:
• Қабыну ошағын орнықтырып, сау тіндерден шектеуі
• Патогенді жайтты бір жерде ұстап, оның жойылуы
• Ыдырау өнімдерін жойып, тіндердің біртұтастығын қалыптастыру
• Иммунитеттің түзілуі
Қабынудың жағымсыз жақтары:
• Тіндердің зақымдануы
• Аурулардың (энцефалит, менингит, мый абсцесі, миокардит) негізін құрайды
Қабынудың этиотропты емі
• Себепкер ықпалға әсер ету
Бактериостатикалық және бактерицидті әсер ететін дәрілер
Зақымданған тіндерді кесіп алып тастау
• Организм төзімділігін арттыру
Қабынудың патогенездік емі
• Жасуша мембранасын тұрақтандыратын дәрілер (дәнекерлердің бөлінуін азайту, салдарлық әлтерация мен тамырлық серпілістерді азайту)
• Антиоксиданттар (салдарлық әлтерацияны азайту)
• Дәнекерлерге қарсы дәрілер (салдарлық әлтерацияны азайту)
• Микроциркуляцияны жақсартатын дәрілер
• Пролиферацияның көрсеткіштері ….