Асқазан-ішек ауруларының этиологиясы және эпизоотологиясы туралы қазақша

Күшті тіршілік етуге қабілетті бұзауларды алу-қазіргі заманғы мал шаруашылығының маңызды міндеті, өйткені олардың денсаулық жағдайына кейінгі өсуі, дамуы, қоршаған ортаның қолайсыз факторларына белсенді бейімделуі және өнім биосинтезінің генетикалық әлеуетінің оңтайлы көрінуі байланысты.

РФ мал шаруашылығындағы ең өткір проблемалардың бірі, оның ішінде Кубань де жаңа туған бұзаулардың асқазан-ішек аурулары болып табылады. Олар шаруашылықтарда кеңінен таралған және үлкен экономикалық зиян келтіреді. Көптеген жылдар бойы бұл аурулардан қашу бұзаудың жалпы өлімінің 50% — дан астамын құрады.

ЖАҢА ТУҒАН БҰЗАУЛАРДЫҢ АСҚАЗАН-ІШЕК АУРУЛАРЫНЫҢ ЭТИОЛОГИЯСЫ ЖӘНЕ ЭПИЗООТОЛОГИЯСЫ

Жаңа туған бұзаулардың жаппай асқазан-ішек аурулары әртүрлі этиологиялық агенттермен байланысты және жиі аралас инфекциялар түрінде өтеді. Бұл ретте әрбір ірі мал шаруашылығы фермасында қоздырғыштардың құрылымы аурудың пайда болуына және дамуына бейім және ықпал ететін факторлар сияқты әртүрлі.

Жаңа туған бұзауларда асқазан-ішек ауруларын өз бетінше тудыруы мүмкін вирустық агенттерден корона -, рота -, энтеро -, парвовирус, вирустық диарея қоздырғыштары — шырышты қабық аурулары, ірі қара малдың жұқпалы ринотрахеиті және т. б. болып табылады.

Патогенді вирустардан вирусты диарея қоздырғышын − шырышты ауруларды бөліп алу керек. Қолайсыз шаруашылықтарда сиырлардың ұлтарақтығы кезінде вирус плацентарлық бөгет арқылы еніп, ұрықты жұқтыруы мүмкін. Құрсақ ішіндегі жұқтырғанда бұзау диарея туғаннан кейін бірнеше сағаттан кейін басталады. Бұл ретте, құрсаққа жұққан жаңа туған бұзаулар бөлігінде, диареядан басқа, өмірдің алғашқы сағаттарында мұрын айнасының шырышты қабығының (қызыл мұрын), мұрын қанаттарының, қызыл иектің негіздерінің эрозиялық зақымдануы, олардың көгеруі тіркеледі. Бұдан басқа, туылғаннан кейінгі 5-6 күнге дейін бұзауларда жоғарғы тыныс алу жолдарының серозды ринитпен байқалатын зақымданулары жиі дамиды. Асқазан-ішек аурулары ротавирустық этиологиядағы бұзаулар көбінесе клиникалық түрде 5-7 — 10 күнге дейін диарея, ал коронавирус туылғаннан кейін 10-12-15 күнге дейін пайда болады. Диареяның пайда болуы мен дамуына қатысатын вирустар жаңа туған төлдің өлуіне өте сирек себеп болып табылады. Аурудың патогенезіндегі олардың мәні ішектің шырышты қабығы жасушаларының зақымдануымен, резиденттік микрофлораның адгезия процесінің бұзылуымен және дисбактериоздың күшейуімен байланысты.

Бұзауларда диарея тудыруы мүмкін бактериялық агенттерден,

немесе вирусты инфекцияларды асқыну энтеропатогенді, энтеротокси-

гендік, энтероинвазивті және энтерогеморрагиялық эшерихиялар, сальмонеллалар, клостридиялар, синегті таяқша, Цитробактер тектерінің өкілдері, Клебсиелла, Протеус, Морганелла, Иерсиния, Провиденция, Кампилобактер және басқалар

Патогенді энтеробактериялар тудырған асқазан-ішек аурулары, әдетте, алғашқы 3-5 күнде бұзауларда дамиды. Көптеген жағдайларда бұзаудың өлімі бактериялық токсикозбен немесе септицемиямен байланысты. Бұзаудың асқазан-ішек ауруларының этиологиясына хламидиялар, криптоспоридиялар, патогенді саңырауқұлақтар және басқалар қатыса алады.

Жаңа туған бұзауларды инфекциялық асқазан-ішек ауруларымен қатар алиментарлы-функционалдық диарея (диспепсия, молозивті токсикоз және т.б.) тіркейді, олар әдетте шартты-патогенді және патогенді микроорганизмдермен асқынады.

Бұзаулар жұқпалы асқазан-ішек ауруларын қоздырғыштардың көзі-ересек жануарлар, ауру және ауырып жазылған бұзаулар болып табылады, олар оларды сыртқы ортаға бөледі. Бұзаулар мекендейтін ортада патогенді және шартты-патогенді микроорганизмдердің жиналуы оларды жұқтыруға әкеп соғады. Аурудың пайда болуы, мал басын қамту дәрежесі, ағымның ауырлығы мен нәтижесі жануар ағзасының жай-күйіне, оның табиғи резистенттілігінің деңгейіне және туғаннан кейін және өсірудің кейінгі кезеңдерінде бұзау түсетін жағдайларға байланысты болады. Жаңа туған бұзаулар резистенттілігінің жоғары деңгейі көптеген факторлардың жиынтығымен қамтамасыз етіледі,олардың ішінде: ана ағзасының жай-күйі, туғаннан кейін алынатын балғалардың саны мен сапасы, мекендеу орнының санитарлық жай-күйі және басқалар. Тіпті қалыпты дамыған (гипотрофия белгілерінсіз) жаңа туған бұзаулар да бірқатар физиологиялық ерекшеліктерге ие, олар инфекциялық патологияға, соның ішінде асқазан-ішек ауруларына аса осал етеді. Бұзауларды өсіру кезінде оларды есепке алу өмірінің алғашқы сағаттарынан бастап – олардың денсаулығын сақтаудың міндетті шарты, жоғары өнімділіктің КЕПІЛІ.

Ересек жастағы сиыр мен бұзау қанының сарысуында жалпы ақуыз мөлшері 8…9 г% — ға жетеді, ал туған бұзау әдетте 6 г% — дан аспайды . Бұл анасының қанынан плацента арқылы ұрықтың әртүрлі генетикалық бөтен заттардан, оның ішінде микроорганизмдерден қорғау функциялары бар ірі молекулалық иммуноглобулиндер берілмеуіне байланысты. Сондықтан жаңа туған бұзаулар қанда жоқ немесе осы қорғаныш ақуызының аз мөлшері бар.

Эмбриогенез процесінде нәрестелердің өз лимфоидты органдары өзінің морфофункционалды дамуына қол жеткізбейді,оларда IgM және IgA синтезіне қабілетті, бірақ IgG ішкі сыныптарының бірде-бірін өңдей алмайтын жетілмеген жасушалар басым. Бұл жаста Т-жасушалар популяциясында Т-супрессорлардың басым болуы және т-Хелпер тапшылығы байқалады,комплементке және опсонизациялайтын антиденелерге байланысты мононуклеарлық фагоциттердің төмен фагоцитарлық белсенділігі байқалады. Иммундық жүйенің мұндай жай — күйі (гипопротеинемия, гипо-немесе агаммаглобулинемия, жасушалық иммунитет факторларының төмен белсенділігі) оларда колостральды (молозивті) иммунитет қалыптасқанға дейін, яғни олар толыққанды аналық балға ие болғанша алғашқы иммундық тапшылық ретінде анықталады.

Ішек туған кезде бұзау стериленді. Оның қалыпты (резиденттік) микрофлорамен қоныстануы біртіндеп өтеді және туғаннан кейін 20…25 күнге аяқталады. Резиденттік микрофлораның физиологиялық функциялары кең және әр түрлі, алайда негізгілерінің бірі ішектің отаризациялық резистенттілігін қамтамасыз ету болып табылады — ішектің бөгде, оның ішінде патогенді, микроорганизмдермен және ас қорыту жолының микрофлорасының сандық және түрлік құрамын тұрақтандыратын тетіктер жиынтығы. Ішектің отаршылдық резистенттілігін қолдаудағы жетекші рөл бифидо — және лактобактерияға жатады. Ішек микроорганизмдерінің жалпы санының 80…90% — ын құрайтын нормобиоз кезінде жануарлардың ішектерінде басым болады. Ұрықтың стерильді ішектерінде нормобиоз қалыптасуының ерекшелігі оның босану жолдарынан шыққаннан кейін ішек өмірінің алғашқы күндерінде энтеробактериямен, энтерококктермен, басқа аэробты микроорганизмдермен қоныстанады, ал бифидо — және лактофлоралар санының физиологиялық деңгейі 2…3 апталық жасқа ғана белгіленеді, яғни туғаннан бастап 20…25 күндік жасқа дейінгі жас төлде ішек микробиоценозы аяғына дейін қалыптаспаған, осыған байланысты ішектің колонизациялық резистенттілігі ішектің колонизациялық резистенттілігі ішектің төмен деңгейде. Өмірдің алғашқы аптасында бұзауларда ішектің отаризациялық резистенттілігін қамтамасыз етуге қабілетті толыққанды ішек микробиоцинозының болмауы бактериялық, вирустық және басқа да этиологиядағы жаппай асқазан-ішек ауруларының пайда болуына жағдай жасайды. Жаңа туған бұзаулар патогенді микроорганизмдермен қарым-қатынаста болған кезде алғашқы сағат пен өмір күндері оларда дисбактериоз дамиды, ол клиникалық түрде диарея, бактериялық токсикозбен көрінеді және жиі септицемиямен аяқталады.

Жаңа туған бұзаулардың жаппай асқазан-ішек ауруларының пайда болуы мен дамуында үлкен рөл атқаратын маңызды бейімдеуші факторлар: ата-аналар жұптарының генетикалық сәйкес келмеуі, антигендік үйлеспеушілік, гаметалардың дамуындағы патологиялар, олар жиі қайталанған ұрықтандырумен, ерте даму сатыларында эмбриондардың сорылуы, ерте түсік тастаумен көрінеді. Алайда эмбриондар сақталған жағдайда олардың кейінгі дамуы жаңа туған нәрестелерде әртүрлі аурулармен, оның ішінде асқазан-ішек жолымен байқалатын барлық органдар мен жүйелердің құрылымы мен функцияларын қалыптастыруда әртүрлі бұзылулармен жалғасуы мүмкін.

Құрсақ сиырлар мен құнажындарды азықтандыру технологиясының бұзылуы көбінесе мыналардан тұрады.